慢性難愈合創(chuàng)面防治理論與實踐

內(nèi)容概要

　　在中華醫(yī)學(xué)會創(chuàng)傷學(xué)分會以及組織修復(fù)專業(yè)委員會（學(xué)組）的大力支持下，由主編付小兵領(lǐng)銜，組織了國內(nèi)該領(lǐng)域的部分專家，在參考大量國內(nèi)外基礎(chǔ)研究成果和臨床治療經(jīng)驗的基礎(chǔ)上，結(jié)合自己的基礎(chǔ)和臨床實踐，分別從慢性創(chuàng)面發(fā)生機制、影響創(chuàng)面難愈的相關(guān)因素、創(chuàng)面的測量與評價以及防與治的主要措施等方面，編著了這本《慢性難愈合創(chuàng)面防治理論與實踐》。其特點是既體現(xiàn)基礎(chǔ)研究的最新進展和認識，也反映臨床治療的主要措施與體會，同時也體現(xiàn)指南對創(chuàng)面治療的規(guī)范和引導(dǎo)等作用。本書目前是唯一一本此領(lǐng)域的專著，它的出版一定能夠?qū)υ擃I(lǐng)域臨床治療、防治和基礎(chǔ)研究起到巨大的推動作用。

書籍目錄

第一章 難愈合創(chuàng)面病理生理及愈合動力學(xué)
　第一節(jié) 皮膚屏障功能與創(chuàng)面愈合
 一、皮膚角質(zhì)層新陳代謝活動
 二、角質(zhì)層之間的相互作用
 三、與屏障功能穩(wěn)定性有關(guān)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)機制
 四、屏障功能破壞對皮膚的致病作用
 第二節(jié) 角質(zhì)細胞生物學(xué)及真表皮之間的相互作用
 一、角質(zhì)細胞的生長與分化
 二、角質(zhì)細胞的黏附性
 三、角質(zhì)細胞衍生的細胞因子
 四、器官發(fā)生過程中真、表皮間的相互作用
 五、成年皮膚真、表皮間相互作用。
 六、真、表皮間的相互作用對創(chuàng)面愈合及體外擴增角質(zhì)細胞的影響
 七、結(jié)語
 第三節(jié) 慢性創(chuàng)面生理學(xué)及愈合動力學(xué)
 一、創(chuàng)面愈合分期
 二、炎癥期
 三、成纖維細胞增殖階段
 四、成熟期
 五、上皮化
 六、創(chuàng)面收縮
 七、肉芽組織形成
 八、慢性創(chuàng)面愈合中的生長因子
 九、結(jié)論
 第四節(jié) 基質(zhì)金屬蛋白酶和組織抑制劑與慢性創(chuàng)面的形成
 一、MMPs的定義、分類及生物學(xué)特征
 二、TIMPs的分類、結(jié)構(gòu)及生物學(xué)特性
 三、MMPs的調(diào)節(jié)
 四、TIMPs的基因調(diào)控
 五、MMPs和廠IMPs與慢性創(chuàng)面的形成
　第五節(jié) 創(chuàng)傷修復(fù)與血管再生
 一、皮膚的血管結(jié)構(gòu)與生理作用
 二、褥瘡與血管再生治療
 三、下肢缺血性疾病的血管再生治療
 四、增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的血管再生
 五、植皮與血管再生和血管吻合
 六、皮辦與血管再生療法
 第六節(jié) 創(chuàng)面愈合的皮膚病學(xué)
 一、前言
 二、皮膚的結(jié)構(gòu)與功能
 三、皮膚評估
 四、創(chuàng)面常見的皮膚問題處理
 五、治療評估
 六、結(jié)論
第二章 難愈合創(chuàng)面潰瘍的基本類型
 第一節(jié)慢性潰瘍概述
 一、引言
 二、潰瘍的分類
 三、慢性潰瘍的愈合
 四、慢性潰瘍的治療
 五、結(jié)束語
 第二節(jié) 慢性潰瘍及相關(guān)思考
 一、血管性潰瘍
 二、壓力性潰瘍
 三、糖尿病性潰瘍
 四、難愈性潰瘍的相關(guān)思考
 第三節(jié) 壓力性褥瘡的流行病學(xué)
 一、介紹
　　……
第三章　影響難愈合創(chuàng)面的主要因素
第四章　難愈合創(chuàng)面的臨床診斷
第五章　難愈合創(chuàng)面的預(yù)處理
第六章　難愈合創(chuàng)面的治療原則
第七章　難愈合創(chuàng)面的生化測定與評價
附錄1　慢性傷口診療的指導(dǎo)意見
附錄2　燒傷創(chuàng)面處理指南
索引

章節(jié)摘錄

版權(quán)頁：   插圖：    2.增殖階段 在愈合早期，創(chuàng)面并沒有血管長入。在原有血管基礎(chǔ)上新生血管的發(fā)生是和創(chuàng)傷愈合的增殖階段同時進行的。新生的組織基質(zhì)是新生血管從創(chuàng)周未受損的真皮血管長入和分支所必需的物理支撐，而血管發(fā)生提供了膠原及其他連接組織合成所必需的氧和營養(yǎng)物質(zhì)，所以，膠原合成和毛細血管的新生是相互依賴的。 成纖維細胞和內(nèi)皮細胞是這一階段在數(shù)量上增長的主要細胞。成纖維細胞產(chǎn)生的富含膠原的新的基質(zhì)替代了原來的纖維蛋白凝塊，對肉芽組織的形成有重要作用。此外，成纖維細胞產(chǎn)生并釋放黏蛋白和黏多糖，黏多糖和黏蛋白同樣是肉芽組織細胞外基質(zhì)的重要組成成分。一旦有足夠的膠原在創(chuàng)面沉積，成纖維細胞將不再產(chǎn)生膠原。 愈合與修復(fù)過程中所激活的血管發(fā)生是一個基本的生物學(xué)機制。這一過程以內(nèi)皮細胞的侵入、遷移和增殖為特點。在血管發(fā)生刺激因素的作用下，最接近創(chuàng)面一側(cè)的血管內(nèi)皮細胞開始遷入創(chuàng)面。內(nèi)皮細胞的胞質(zhì)首先向創(chuàng)面方向產(chǎn)生偽突，接著，整個細胞遷入血管周圍間隙。最終，這些末梢相連形成了肉芽組織中新的毛細血管叢。留在原先血管中的內(nèi)皮細胞也有增殖，以補充遷移細胞的數(shù)量。生長中的內(nèi)皮細胞能產(chǎn)生一種降解酶—一纖溶酶原活化因子，并由此為它們穿過基質(zhì)開辟了一條道路。 迄今，已發(fā)現(xiàn)多種血管發(fā)生的刺激因素。由血小板、巨噬細胞、淋巴細胞以及角質(zhì)形成細胞產(chǎn)生的成纖維細胞生長因子a和b、轉(zhuǎn)化生長因子α和β、表皮生長因子、肝細胞生長因子和白細胞介素—1等已顯示出對新生血管的形成有著潛在的刺激作用。 創(chuàng)面的缺氧使得在創(chuàng)面周邊的血管化區(qū)域和創(chuàng)面中央之間形成了氧的梯度，促進了增殖，同時，刺激巨噬細胞釋放血管生成因子。乳酸和細胞外基質(zhì)蛋白如層粘連蛋白和纖維蛋白原也介入了內(nèi)皮細胞的生長和趨化。 在創(chuàng)傷愈合的遷移過程中，血管基底膜區(qū)表達數(shù)種黏性蛋白，如von Willebrand因子、纖維連接蛋白和纖維蛋白等。內(nèi)皮細胞上調(diào)了僅αyβ3整聯(lián)蛋白黏附受體的表達，這一受體接受von Willebrand因子、纖維連接蛋白和人纖維蛋白原等的調(diào)控，從而引發(fā)鈣依賴的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑，導(dǎo)致內(nèi)皮細胞的遷移。 T淋巴細胞于增殖期在傷后5天隨炎細胞和巨噬細胞之后遷入創(chuàng)面，于第7天達到高峰。T淋巴細胞在遷入后的功能還不十分清楚，有研究認為，T淋巴細胞可能與創(chuàng)傷愈合增殖期的控制有關(guān)。一旦創(chuàng)面充滿了肉芽組織，血管的新生就停止了，許多血管開始蛻變，最終凋亡。

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