現(xiàn)代分子心血管病學

內(nèi)容概要

為了讓讀者更好地理解各種心血管疾病的分子生物學機制和診療，康維強等主編的《現(xiàn)代分子心血管病學》第一篇的內(nèi)容是以心血管特異細胞為基礎(chǔ)，分章分節(jié)地說明了它們的分子生物學特征以及血管發(fā)生的分子機制。第二篇包括九個章節(jié)，介紹了心血管系統(tǒng)疾病的分子生物學機制，這些疾病除了罕見的單基因遺傳性疾病外，大部分是復雜病，是多基因背景和環(huán)境因素共同作用的表型，其中絕大部分病因和發(fā)病過程尚未闡明，常常存在多學說爭論的現(xiàn)象。編者力求有主有次、全面講述。

書籍目錄

第一篇 心血管分子生物學基礎(chǔ)
　第一章 分子生物學原理
　 第一節(jié) 遺傳物質(zhì)DNA
　 第二節(jié) 基因調(diào)控
　 第三節(jié) 基因組學
　 第四節(jié) 分子生物研究的基本工具
　第二章 血管的細胞和分子生物學特征
　 第一節(jié) 血管內(nèi)皮細胞
　 第二節(jié) 血管平滑肌細胞
　 第三節(jié) 血管內(nèi)皮下結(jié)締組織
　 第四節(jié) 細胞黏附分子
　第三章 心肌細胞的分子生物學特征
　 第一節(jié) 心肌細胞的形態(tài)特點
　 第二節(jié) 心肌細胞的細胞骨架蛋白
　 第三節(jié) 心肌細胞的收縮機制與相關(guān)蛋白分子
　 第四節(jié) 心肌干細胞
　第四章 心血管發(fā)育的分子生物學
　 第一節(jié) 血管系統(tǒng)的發(fā)生
　 第二節(jié) 心臟基本構(gòu)成的發(fā)育概況
　 第三節(jié) 心臟發(fā)育的信號調(diào)節(jié)機制
　第五章 心血管細胞分子病理生理學
　 第一節(jié) 生物膜與心血管疾病
　 第二節(jié) 受體及信號轉(zhuǎn)導與心血管疾病
　 第三節(jié) 氧自由基對心血管的作用機制
　 第四節(jié) NO對心血管作用的分子機制
　第六章 心血管疾病的分子遺傳學概論
　 第一節(jié) 疾病的分子遺傳學原理
　 第二節(jié) 遺傳因素與心血管病
　 第三節(jié) 多基因疾病的分析策略和方法
　 第四節(jié) 遺傳分子標記
　第七章 分子生物學實驗基礎(chǔ)
　 第一節(jié) 擴增DNA——細胞DNA克隆
　 第二節(jié) 擴增DNA——聚合酶鏈式反應(yīng)
　 第三節(jié) 核酸雜交
第二篇 臨床分子心血管病學
　第八章 遺傳性心血管疾病
　 第一節(jié) 遺傳性心血管疾病概述
　 第二節(jié) 遺傳性血管疾病
　 第三節(jié) 影響心血管系統(tǒng)的先天性代謝疾病
　 第四節(jié) 風濕熱和風濕性心臟病
　第九章 先天性心臟病的分子基礎(chǔ)
　 第一節(jié) 心臟發(fā)育與致畸效應(yīng)
　 第二節(jié) 先天性心臟病的分子機制
　 第三節(jié) 常見的心臟發(fā)育缺陷
　 第四節(jié) 先天J生心臟病預防和治療的分子生物學研究
　第十章 心臟電生理和心律失常的分子學研究
　 第一節(jié) 心臟電生理的分子特征
　 第二節(jié) 心律失常的分子基礎(chǔ)
　 第三節(jié) 心房顫動
　 第四節(jié) 遺傳性心律失常
　第十一章 心肌病的分子生物學特征
　 第一節(jié) 心肌病的分子水平的定義和分類
　 第二節(jié) 遺傳性心肌病
　 第三節(jié) 原發(fā)性心肌病—混合性心肌病
　 第四節(jié) 獲得性心肌病
　 第五節(jié) 繼發(fā)性心肌病
　 第六節(jié) 糖尿病性心肌病
　 第七節(jié) 自身免疫性疾病所致的心臟病變
　第十二章 動脈系統(tǒng)凝血與治療的分子基礎(chǔ)
　 第一節(jié) 血液凝固
　 第二節(jié) 凝血機制的調(diào)節(jié)
　 第三節(jié) 纖溶系統(tǒng)的分子生物學特征
　 第四節(jié) 血小板血栓形成的分子機制
　 第五節(jié) 抗血小板和抗凝治療
　第十三章 冠心病的分子生物學
　 第一節(jié) 危險因素及其致病機制
　 第二節(jié) 動脈粥樣硬化的形成
　 第三節(jié) 動脈粥樣硬化假說
　第十四章 心血管內(nèi)分泌學
　 第一節(jié) 概述
　 第二節(jié) 脂肪細胞因子
　 第三節(jié) 胰島素抵抗的心血管作用
　 第四節(jié) 心血管系統(tǒng)的內(nèi)分泌功能
　第十五章 心力衰竭的分子生物學機制
　 第一節(jié) 心力衰竭的相關(guān)因子和基因
　 第二節(jié) 慢性心力衰竭的新機制
　 第三節(jié) 心衰的分子生物學干預
　 第四節(jié) 心衰的心肌代謝
　第十六章 高血壓病的分子機制與阻力動脈重構(gòu)
　 第一節(jié) 高血壓病的概述
　 第二節(jié) 高血壓病的分子遺傳學
　 第三節(jié) 調(diào)節(jié) 血壓的物質(zhì)及其分子機制
　 第四節(jié) 阻力動脈重構(gòu)與調(diào)節(jié)機制
索引

章節(jié)摘錄

　　三、血管瘤樣的結(jié)締組織病變　　1.主動脈瘤　　主動脈瘤（aoiticaneurysm，AA）指主動脈壁局部或彌漫性的異常擴張，壓迫周圍器官而引起癥狀，瘤狀破裂為其主要危險?？杀憩F(xiàn)為單純性累及近段或腹主動脈。該病是造成人群發(fā)病和死亡的重要原因，占工業(yè)化國家死亡人數(shù)的1％以上。　　1.1原發(fā)性和繼發(fā)性結(jié)締組織病變　　過去認為動脈瘤形成（不考慮帶有明顯結(jié)締組織遺傳疾病的個體）在多數(shù)情況下是繼發(fā)病變，其臨床表現(xiàn)為全身性高血壓和動脈硬化，或者是非特異性但正常的、年齡依賴的進程所造成的單純或累積性破壞。但是，目前這一觀點引起了爭議。通過對受累先癥者的鑒別及對重要的家族復發(fā)率的認識，此病癥的研究出現(xiàn)了重大的突破。對于存在腹主動脈瘤患者的家族成員作超聲檢測表明后代復發(fā)率為14.5％，同胞為13％～32％。盡管多數(shù)研究表明男性的危險更大，但在家族性的病例中，吸煙、高血壓和動脈硬化的相對重要性仍存爭論。多個研究發(fā)現(xiàn)有家族中AA完全缺乏這些因素。明確的是家族性主動脈瘤患者可在兒童期或成人早期不表現(xiàn)全身性心血管疾病。這表明該疾病并非是極端或慢性的張力作用于正常的血管壁的結(jié)果，而是在生理性的血流動力學狀態(tài)下，血管壁極易擴張?！　〖易逍灾鲃用}瘤為常染色體顯性遺傳伴多樣的穿透，但也有隱性或x連鎖遺傳。諸多因素，包括多樣的、常常晚發(fā)病和多因素致病可能性的存在，干擾了家族分離方式的這種解釋?！　?.2病理與基因缺陷　　不論是原發(fā)性或繼發(fā)性結(jié)締組織病變，主動脈瘤都有相同的組織病理改變，即這些病變包括介質(zhì)中彈性纖維的破壞和細胞或基質(zhì)成分的聚集。升主動脈擴張與雙瓣主動脈瓣伴或不伴縮窄之間的關(guān)聯(lián)也得到證實。有人認為雙瓣或狹窄的瓣膜所造成的血流動力學因子易造成血管壁繼發(fā)性改變。相反，尚未發(fā)現(xiàn)瓣膜功能與主動脈擴張嚴重程度之間存在關(guān)聯(lián)。這些事實表明，相同的原發(fā)性發(fā)育缺陷將導致選擇性左心阻塞性疾病和主動脈擴張的獨立發(fā)生。　　在每5位胸主動脈瘤和主動脈夾層的患者中，就有1位有家族疾病史，表明他本身是遺傳性的易患病體質(zhì)。候選基因法被用于家族性主動脈瘤的研究。主要的研究思路是，認為主動脈瘤源于一種蛋白質(zhì)的缺陷，這種蛋白質(zhì)能夠控制基質(zhì)成分的局部合成利用和轉(zhuǎn)變；存在原發(fā)性膠原酶、彈性蛋白酶和胰蛋白酶的功能病理性增加；蛋白酶抑制劑的缺陷，包括金屬蛋白酶的組織抑制劑（TIMP）和抗胰蛋白酶?！　∽罱芯咳藛T已經(jīng)發(fā)現(xiàn)，遺傳性胸主動脈瘤是因平滑肌細胞（SMCS）中的基因表達的變異所導致的。通過對具有明顯主動脈病變的MFS或EDSⅣ患者進行觀察證實：血管壁缺乏充足的結(jié)構(gòu)能力以抵御單個基因的缺陷。進一步的基因缺陷研究表明，致病位點位于16染色體上。編碼結(jié)合珠蛋白和膽固醇酯轉(zhuǎn)移酶的兩個候選基因都已被定位。到目前為止，在這種疾病的家族中只鑒別出兩種基因，5％的疾病是由這兩種基因引發(fā)的。D.Milewicz等繪制了一個大家族中導致全新動脈瘤和主動脈夾層疾病的基因圖譜，鑒別出負責編碼平滑肌肌動蛋白的AcTA2基因中的一個變異?！　?hellip;…

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