鋁的神經(jīng)毒性及其神經(jīng)細(xì)胞死亡干預(yù)

內(nèi)容概要

　　本書內(nèi)容介紹：鋁是自然界最常見的元素之一，在人們的生活環(huán)境中無所不在。鋁不是人體的必需元素，迄今為止未發(fā)現(xiàn)鋁在人體內(nèi)有任何生理作用，但由于社會的發(fā)展，人體攝人鋁的來源越來越多。空氣污染加劇造成酸雨，導(dǎo)致地殼中的鋁鹽溶解進(jìn)入水源，造成飲水中鋁含量大幅度增加。鋁制炊具和食具廣泛應(yīng)用，增加了人們攝入鋁元素的機(jī)會。

書籍目錄

第一篇  鋁的神經(jīng)毒性
  第一章  鋁的神經(jīng)毒性概述
  第二章  神經(jīng)細(xì)胞凋亡機(jī)制總論
    第一節(jié)  線粒體在細(xì)胞凋亡中的中央調(diào)控作用
    第二節(jié)  細(xì)胞色素C在凋亡中的作用
    第三節(jié)  caspase在神經(jīng)元凋亡中的作用
    第四節(jié)  Bcl-2家族在細(xì)胞凋亡過程中對線粒體功能的調(diào)控
    第五節(jié)  NFKB和神經(jīng)元凋亡
  第三章  鋁致神經(jīng)細(xì)胞凋亡的檢測
    第一節(jié)  一般形態(tài)學(xué)改變
    第二節(jié)  超微結(jié)構(gòu)改變
    第三節(jié)  流式細(xì)胞術(shù)定量檢測結(jié)果
  第四章  線粒體在鋁致神經(jīng)細(xì)胞凋亡中的調(diào)控作用
    第一節(jié)  線粒體的超微結(jié)構(gòu)變化
    第二節(jié)  線粒體相關(guān)酶活性的改變
    第三節(jié)  線粒體相關(guān)蛋白表達(dá)的調(diào)控
  第五章  內(nèi)質(zhì)網(wǎng)在鋁致神經(jīng)細(xì)胞凋亡過程中的作用
    第一節(jié)  內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的超微結(jié)構(gòu)變化
    第二節(jié)  內(nèi)質(zhì)網(wǎng)相關(guān)酶活性的改變
    第三節(jié)  內(nèi)質(zhì)網(wǎng)相關(guān)蛋白的調(diào)控作用
  第六章  Bcl-2和Bax蛋白及基因的調(diào)控作用
    第一節(jié)  Bcl-2和Bax基因的調(diào)控作用
    第二節(jié)  Bcl-2和Bax蛋白的調(diào)控作用
  第七章  鋁致神經(jīng)細(xì)胞程序性壞死及自噬
    第一節(jié)  鋁致神經(jīng)細(xì)胞死亡方式檢測
    第二節(jié)  程序性壞死在鋁致SH-SY5Y細(xì)胞死亡中的作用
第二篇  鋁致神經(jīng)細(xì)胞死亡的干預(yù)
  第八章  RNA干擾在神經(jīng)退行性疾病中的研究進(jìn)展
    第一節(jié)  RNAi的作用特點(diǎn)及其在神經(jīng)系統(tǒng)領(lǐng)域的發(fā)展現(xiàn)狀
    第二節(jié)  RNAi在神經(jīng)退行性疾病中的應(yīng)用
    第三節(jié)  RNAi在阿爾茨海默病中的應(yīng)用
    第四節(jié)  RNA干擾應(yīng)用中存在的問題
    第五節(jié)  RNA干擾的應(yīng)用前景
  第九章  Bak基因干擾在鋁致SH-SY5Y細(xì)胞凋亡中的作用
    第一節(jié)  Bak基因siRNA的篩選
    第二節(jié)  Bak基因siRNA轉(zhuǎn)染效率及抑制效率的檢測
    第三節(jié)  Bak基因siRNA對鋁誘導(dǎo)的神經(jīng)細(xì)胞死亡的作用
  第十章  caspase-3RNA干擾對鋁致神經(jīng)母細(xì)胞瘤細(xì)胞死亡的影響
    第一節(jié)  caspase-3基因siRNA的篩選
    第二節(jié)  caspase-3基因siRNA轉(zhuǎn)染效率及抑制效率的檢測
  第十一章  凋亡相關(guān)基因RNA干擾與Nec-1的共同作用對鋁致神經(jīng)母細(xì)胞瘤細(xì)胞死亡的影響
    第一節(jié)  caspase-3siRNA與Nec-l的共同作用對細(xì)胞活力的影響
    第二節(jié)  caspase-3siRNA與Nec-1的共同作用對細(xì)胞凋亡率和壞死率的影響
    第三節(jié)  caspase-3siRNA與Nec-1的共同作用對細(xì)胞自噬的影響
  第十二章  Bak因siRNA序列的篩選及其對鋁致神經(jīng)膠質(zhì)瘤細(xì)胞凋亡的影響
    第一節(jié)  Bax基因siRNA的篩選
    第二節(jié)  Bax基因siRNA轉(zhuǎn)染效率及抑制效率的檢測
    第三節(jié)  Bax基因siRNA對鋁誘導(dǎo)的神經(jīng)細(xì)胞死亡的作用
英漢名詞對照
依托本書研究內(nèi)容發(fā)表的科研論文
主要參考文獻(xiàn)

章節(jié)摘錄

版權(quán)頁：插圖：Ps-MOE修飾可增強(qiáng)ASO的穩(wěn)定性，并證明在體內(nèi)實(shí)驗(yàn)中特別有用。作為3’突出的siRNA，在細(xì)胞培養(yǎng)中與攜帶雙脫氧胸腺嘧啶的標(biāo)準(zhǔn)siRNA相比，這些RNA類似物不會影響RNAi的機(jī)制。每條鏈中3’端核苷酸中的2’-MOE通過磷酸鍵相連，顯示為體外天然dsRNA所特有的。并且，作為化學(xué)性保護(hù)，抵御體內(nèi)的核酸酶降解。P3X3是一種ATP調(diào)控的陽離子通道，以限制性方式表達(dá)于感覺神經(jīng)細(xì)胞胞體及其突起。在慢性疼痛或疼痛相關(guān)應(yīng)答的基因敲除鼠模型中，有證據(jù)表明P3X3信號的表達(dá)調(diào)節(jié)與疼痛相關(guān)。越來越多的直接證據(jù)表明，通過ASO呈遞在神經(jīng)痛模型中可抑制痛覺過敏的發(fā)生，并且近期在對各種疼痛動物模型的一種P2X3小分子拮抗劑的活性研究也支持這一觀點(diǎn)。在促效藥誘導(dǎo)的疼痛模型中，siRNA可顯著減弱痛覺過敏和異常性疼痛，這些在DRG和脊髓中都與下調(diào)P2X3的一種分子相關(guān)。這種效應(yīng)也出現(xiàn)于慢性神經(jīng)痛的模型中，盡管對于疼痛的抑制并不徹底?？赡苁怯捎赑2X3不完全下調(diào)造成的，或者很有可能在神經(jīng)痛中有其他蛋白質(zhì)的同時參與。不過，有研究顯示應(yīng)用siRNA部分抑制P2X3的表達(dá)可產(chǎn)生顯著的行為學(xué)效應(yīng)，這與應(yīng)用同等劑量的P2X3 ASO的效應(yīng)是相同的，而前者還可抑制異常性疼痛的發(fā)生，這是后者不具備的。siRNA的此類效應(yīng)在P2X3和P2X2/3小分子質(zhì)量抑制子的兩項研究中也有相關(guān)涉及。

編輯推薦

《鋁的神經(jīng)毒性及其神經(jīng)細(xì)胞死亡干預(yù)》由人民衛(wèi)生出版社出版。

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