麻醉藥理學(xué)基礎(chǔ)與臨床

內(nèi)容概要

麻醉藥是所有臨床用藥中毒性最大的藥物，表現(xiàn)在其致死量和臨床用量之間的安全范圍較窄。此外，麻醉用藥多通過靜脈和椎管內(nèi)給藥，一旦失誤，容易發(fā)生不良反應(yīng)，甚至造成嚴(yán)重后果。因此在臨床工作中了解藥物的藥理特點(diǎn)，對(duì)麻醉醫(yī)師尤為重要。藥物在人體內(nèi)的代謝和作用受到生理和病理情況、合并用藥等諸多因素的影響，安全、合理、藝術(shù)地應(yīng)用麻醉和相關(guān)藥物是一項(xiàng)綜合性很強(qiáng)的工作，要求麻醉醫(yī)師擁有廣博的知識(shí)和扎實(shí)的理論基礎(chǔ)。麻醉生理學(xué)和藥理學(xué)是麻醉學(xué)基礎(chǔ)知識(shí)最主要的組成部分?；谶@些原因，我們聯(lián)合了中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院及北京協(xié)和醫(yī)院麻醉學(xué)、藥理學(xué)和生理學(xué)三方面的專家以及全國(guó)麻醉學(xué)界的一些領(lǐng)軍人物編寫了這本《麻醉藥理學(xué)基礎(chǔ)與臨床》。
《麻醉藥理學(xué)基礎(chǔ)與臨床(精)》(作者葉鐵虎、李大魁)共分為54章，從藥物作用的生理學(xué)基礎(chǔ)、基本原理和臨床應(yīng)用三方面對(duì)麻醉藥物進(jìn)行了系統(tǒng)闡釋，兼顧該領(lǐng)域的最新進(jìn)展和新觀點(diǎn)，基本涵蓋了當(dāng)今麻醉用藥的方方面面?！堵樽硭幚韺W(xué)基礎(chǔ)與臨床(精)》不僅把藥理學(xué)和生理學(xué)的基礎(chǔ)知識(shí)結(jié)合起來，還涉及分子生物學(xué)、基因組學(xué)、藥物經(jīng)濟(jì)學(xué)等方面的基礎(chǔ)理論，不僅可以成為各級(jí)醫(yī)院一線麻醉醫(yī)師、麻醉科研人員和醫(yī)學(xué)生等專業(yè)人員的案頭讀物，也是其他相關(guān)醫(yī)學(xué)專業(yè)人員了解麻醉用藥的高級(jí)工具書。

作者簡(jiǎn)介

李大魁，男，主任藥師，現(xiàn)任中國(guó)藥學(xué)會(huì)常務(wù)理事，中國(guó)藥學(xué)會(huì)醫(yī)院藥學(xué)專業(yè)委員會(huì)主任委員，主要從事臨床藥學(xué)的研究。 葉鐵虎
浙江人，1946年出生。1970年畢業(yè)于中國(guó)協(xié)和醫(yī)科大學(xué)臨床醫(yī)學(xué)系，1983年于中國(guó)協(xié)和醫(yī)科大學(xué)研究生院研究生畢業(yè)，取得碩士學(xué)位。歷任北京協(xié)和醫(yī)院麻醉科住院醫(yī)師、總住院醫(yī)師、主治醫(yī)師、副主任醫(yī)師、主任醫(yī)師、教授、碩士生導(dǎo)師、麻醉科副主任，1996年被批準(zhǔn)為博士生導(dǎo)師，現(xiàn)任北京協(xié)和醫(yī)院臨床藥理研究中心主任、中華醫(yī)學(xué)會(huì)麻醉學(xué)分會(huì)常委，北京麻醉分會(huì)主任委員、國(guó)家醫(yī)藥管理局藥品評(píng)審專家?guī)斐蓡T、“衛(wèi)生專業(yè)技術(shù)資格考試麻醉專業(yè)委員會(huì)”副主任委員、全國(guó)臨床藥理基地北京協(xié)和醫(yī)院麻醉學(xué)臨床藥理基地負(fù)責(zé)人之一。1985年至1988年赴美國(guó)南加州大學(xué)生物醫(yī)學(xué)工程系留學(xué)，參與高頻通氣機(jī)制的研究、肺通氣與肺循環(huán)的關(guān)系研究及肺灌洗后的ARDS模型研究。1995年至1996年任美國(guó)俄亥俄州州立大學(xué)醫(yī)學(xué)院臨床藥理系客座教授，主要參與臨床藥理研究，并獲得美國(guó)HAH協(xié)會(huì)頒發(fā)的BLS證書。主持承擔(dān)國(guó)家自然科學(xué)基金、國(guó)家教委博士點(diǎn)基金、中央保健局科研基金等多項(xiàng)科研課題，主編和參與編寫麻醉學(xué)專著10余部，先后在國(guó)內(nèi)外雜志上發(fā)表論文100余篇，培養(yǎng)博士研究生20余名。

書籍目錄

第1章  藥代動(dòng)力學(xué)和藥效動(dòng)力學(xué)
第2章  信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制：受體與配體
第4章  藥物的生物轉(zhuǎn)化
第5章  藥物遺傳學(xué)和基因組學(xué)
第6章  麻醉常用藥物的相互作用
第7章  藥物經(jīng)濟(jì)學(xué)
第8章  動(dòng)作電位的產(chǎn)生和傳導(dǎo)
第9章  突觸的信號(hào)傳遞
第10章  神經(jīng)肌肉接頭的生理功能
第11章  感覺的形成：外周傷害感受器
第12章  感覺的形成：初級(jí)傳入神經(jīng)元／背根神經(jīng)節(jié)
第13章  感覺的形成：脊髓
第14章  自主神經(jīng)系統(tǒng)的藥理
第15章  行為的物質(zhì)基礎(chǔ)：意識(shí)
第16章  行為的物質(zhì)基礎(chǔ)：疼痛
第17章  心臟節(jié)律
第18章  心臟的泵功能
第19章  血管反應(yīng)性
第20章  肺的功能
第21章  腎臟生理
第22章  肝臟生理
第23章  吸入麻醉藥
第24章  靜脈麻醉藥
第25章  鎮(zhèn)靜藥
第25章  鎮(zhèn)靜藥
第26章  鎮(zhèn)痛藥物：非甾體類抗炎藥”
第27章  靜脈用阿片類鎮(zhèn)痛藥
第28章  α2腎上腺素能受體激動(dòng)藥
第29章  鎮(zhèn)痛藥物：大麻素
第30章  離子通道配體／鈉通道阻滯劑／局麻藥
第31章  抗驚厥藥物
第32章  神經(jīng)保護(hù)劑
第33章  肌肉松弛藥和拮抗藥
第34章  作用于自主神經(jīng)的藥物
第35章  抗心律失常藥物
第36章  治療心肌缺血的藥物
第37章  正性肌力藥的心血管藥理學(xué)
第38章  心肌保護(hù)藥物與臨床
第39章  血管擴(kuò)張劑
第40章  支氣管擴(kuò)張劑、皮質(zhì)激素和抗炎藥
第41章  肺血管擴(kuò)張劑
第42章  利尿劑
第43章  電解質(zhì)溶液和膠體溶液
第44章  抑制胃腸道蠕動(dòng)藥與抑制胃酸分泌藥物
第45章  止吐藥
第46章  營(yíng)養(yǎng)補(bǔ)充劑
第47章  作用在下丘腦-垂體-腎上腺軸的藥物
第48章  胰島素
第49章  影響脂代謝的藥物
第50章  抗微生物藥物
第51章  化療藥物
第52章  紅細(xì)胞替代物
第53章  影響凝血和血小板功能的藥物
第54章  免疫抑制劑
參考文獻(xiàn)
索引

章節(jié)摘錄

版權(quán)頁：   插圖：   用而右旋體則無作用，但也有少數(shù)藥物其右旋體的藥理活性較強(qiáng)。此外，側(cè)鏈也可以影響到藥物的作用，側(cè)鏈逐漸加長(zhǎng)可以使作用逐漸增強(qiáng)或減弱，在達(dá)到一定限度后其作用卻可能向相反的方向轉(zhuǎn)變或出現(xiàn)新的作用。這種同系物從量變到質(zhì)變的現(xiàn)象是藥物構(gòu)效關(guān)系中的普遍規(guī)律。 五、藥物與受體 （一）受體與配體 受體（receptor）是細(xì)胞在進(jìn)化過程中形成的細(xì)胞蛋白組分，生物活性物質(zhì)與之結(jié)合，并通過信息轉(zhuǎn)導(dǎo)與放大系統(tǒng)，觸發(fā)隨后的生理反應(yīng)或藥理效應(yīng)。配體（1igand）系指能與受體特異結(jié)合的具有生物活性的物質(zhì)。機(jī)體內(nèi)有內(nèi)源性配體，如神經(jīng)遞質(zhì)、激素及自體活性物質(zhì)等。與受體特異性結(jié)合的外源性化學(xué)物質(zhì)稱為外源性配體（包括藥物）。受體僅是一個(gè)“感覺器”，對(duì)相應(yīng)配體有極高的識(shí)別能力。受體配體是生命活動(dòng)中的一種耦合，能激活受體的配體稱為激動(dòng)藥（agonist），能阻斷其活性的配體稱為拮抗藥（antagonist）。根據(jù)受體與配體結(jié)合的高度特異性，受體被分為若干亞型，如腎上腺素受體又分為a1/a2、B，等亞型，其分布及功能都有區(qū)別。 受體的數(shù)量可受疾病、或與配體相互作用而變化。例如，哮喘病人長(zhǎng)期應(yīng)用B受體激動(dòng)藥，p受體的數(shù)量可減少（向下調(diào)節(jié)，down regulation）；反之長(zhǎng)期應(yīng)用p受體阻斷藥，則B受體的數(shù)量可增加（向上調(diào)節(jié)，up regulation）。受體向上調(diào)節(jié)或向下調(diào)節(jié)可能是藥物“超敏”或“脫敏”的原因之一。 受體不但位于突觸后膜，而且也可以位于突觸前膜。突觸前膜的受體具有調(diào)節(jié)神經(jīng)遞質(zhì)釋放的作用。例如，腎上腺素能神經(jīng)末梢與效應(yīng)器細(xì)胞構(gòu)成的突觸間隙中的去甲腎上腺素濃度減少時(shí)，去甲腎上腺素可激動(dòng)突觸前p：受體，遞質(zhì)釋放增加；反之，當(dāng)突觸間隙中的去甲腎上腺素濃度增加時(shí)，去甲腎上腺素激動(dòng)突觸前的a受體，遞質(zhì)釋放減少。去甲腎上腺素和腎上腺素還可激動(dòng)豚鼠腸神經(jīng)叢突觸前膜的a受體，使乙酰膽堿釋放減少。 （二）受體的特性 1.靈敏性受體與配體有高度親和力，多數(shù)配體在1pmol／L～1nmol／L的濃度時(shí)即可引起細(xì)胞的藥理效應(yīng)，這表明特異性藥物具有高度的靈敏度。 2.特異性 引起某一類型受體興奮性反應(yīng)的藥物化學(xué)結(jié)構(gòu)非常相似；不同光學(xué)異構(gòu)體的反應(yīng)可以完全不同。同一類型的激動(dòng)藥與同一類型的受體結(jié)合時(shí)產(chǎn)生的效應(yīng)相似。特異性藥物的作用不但對(duì)結(jié)構(gòu)有嚴(yán)格的要求，還有賴于其立體構(gòu)型。例如，左旋腎上腺素的作用為右旋的12倍。有的藥物構(gòu)型改變后，作用完全消失，例如左旋偽麻黃素為麻黃堿的立體異構(gòu)體，但無升高血壓作用。

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