同等學(xué)力臨床醫(yī)學(xué)學(xué)科綜合備考4000題

前言

該書2009年版得到了讀者的廣泛好評(píng)，2010年版是在2009年版的基礎(chǔ)上，結(jié)合讀者的反饋信息修訂而成，其基本情況如下：1.題量全書共有習(xí)題約4000道，其中生理學(xué)部分700余道，分子生物學(xué)部分400余道，病理學(xué)部分600余道，內(nèi)科學(xué)部分1200余道，外科學(xué)部分800余道。2.題型包括了目前研究生入學(xué)考試所使用的所有題型：①A型題（A1和A2型題）：在每小題給出的A、B、C、D四個(gè)選項(xiàng)中，只有一項(xiàng)是最符合題目要求的；②B型題：每小題只能從中選擇一個(gè)最符合題目要求的，每個(gè)選項(xiàng)可以被選擇一次或多次；③C型題：A、B、C、D是其下幾道小題的備選項(xiàng)，每小題只能從中選擇一項(xiàng)最符合題目要求的，每個(gè)選項(xiàng)可以被選擇一次或多次；④X型題：A、B、C、D四個(gè)選項(xiàng)中至少有兩項(xiàng)是符合題目要求的，請(qǐng)選出所有符合題目要求的答案。這里需要說明的是：為了收入更多的題目，該書中的A1、A2型題只設(shè)計(jì)了4個(gè)選項(xiàng)（真題的A1、A2型題有5個(gè)選項(xiàng)）。另外，為了加強(qiáng)對(duì)臨床學(xué)科知識(shí)點(diǎn)的靈活掌握，書中的A型題中插入了部分A3、A4型題（具有共同題干的病例串題）。

內(nèi)容概要

本書緊緊圍繞入學(xué)考試的大綱與指南，題量大，題型全面，解析精準(zhǔn)到位。選取的試題多數(shù)為易考、易錯(cuò)題及直接在書上找不到答案的題；加大了病例題與多選題的比例，以適應(yīng)近年的命題趨勢(shì)。

書籍目錄

第1部分 生理學(xué)第2部分 分子生物學(xué)第3部分 病理學(xué)第4部分 內(nèi)科學(xué)第5部分 外科學(xué)讀者意見反饋表

章節(jié)摘錄

插圖：15.ABC。抑癌基因抑制細(xì)胞過度生長，是通過其表達(dá)產(chǎn)物在細(xì)胞周期中發(fā)揮重要的負(fù)調(diào)節(jié)作用。抑癌基因突變是隱性的，常需要兩個(gè)等位都發(fā)生突變才能起作用，如Rb基因一個(gè)等位基因就能抑制視網(wǎng)膜細(xì)胞，使之正常生長；但兩個(gè)等位基因都缺失就導(dǎo)致腫瘤形成，所以也稱抑癌基因?yàn)殡[性癌基因。至于第一個(gè)被發(fā)現(xiàn)的抑癌基因則是Rb而不是p53，它是第二個(gè)被發(fā)現(xiàn)的。16..ABCD。原癌基因被激活的機(jī)制為：①獲得啟動(dòng)子與增強(qiáng)子：當(dāng)反轉(zhuǎn)錄病毒感染細(xì)胞后，病毒基因組所攜帶的長末端重復(fù)序列插入到細(xì)胞原癌基因附近或內(nèi)部，可以啟動(dòng)下游鄰近基因的轉(zhuǎn)錄，使原癌基因過度表達(dá)，從而導(dǎo)致細(xì)胞癌變。②基因易位：染色體易位在腫瘤組織中很常見。③原癌基因擴(kuò)增：原癌基因數(shù)量增加或表達(dá)活性增強(qiáng)，產(chǎn)生過量的表達(dá)蛋白質(zhì)，會(huì)導(dǎo)致腫瘤的發(fā)生。④點(diǎn)突變：原癌基因在射線或化學(xué)致癌劑作用下，可能發(fā)生單個(gè)堿基的替換（點(diǎn)突變），從而改變表達(dá)蛋白的氨基酸組成，造成蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)的變異。17.ACD。癌基因表達(dá)產(chǎn)物是對(duì)細(xì)胞增殖起調(diào)控作用的，其編碼產(chǎn)物主要是生長因子、信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑中的各種蛋白、各種反式作用因子等蛋白質(zhì)，但不具有促進(jìn)RNA聚合酶活性的功能。18.BCD。癌基因sis的表達(dá)產(chǎn)物是生長因子。

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圖書封面

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