肺癌生物靶向治療

前言

惡性腫瘤的發(fā)病率呈逐年上升的趨勢，成為嚴(yán)重威脅人類健康的首要疾病。近年來隨著對細(xì)胞生物學(xué)、分子生物學(xué)、腫瘤免疫學(xué)、生物工程學(xué)等諸多基礎(chǔ)研究的深入和生物工程技術(shù)的進(jìn)展，人類逐漸開始從器官、組織、細(xì)胞、基因、蛋白質(zhì)各層次水平進(jìn)一步認(rèn)識腫瘤發(fā)病的靶點，隨之出現(xiàn)的生物靶向治療成為繼手術(shù)、化療、放療三大傳統(tǒng)治療之后又一重大治療方式，通過調(diào)動宿主的天然防衛(wèi)機制或給予天然（或基因工程）產(chǎn)生的針對性靶向性很強的物質(zhì)來取得抗腫瘤的效應(yīng)。由于針對各靶點特異性，進(jìn)行精準(zhǔn)的治療，顯著提高了腫瘤治療的有效性并且降低治療的不良反應(yīng)。隨著新型分子靶向藥物在臨床實踐中取得了顯著的療效，實踐證明分子靶向治療理論的正確性與可行性，將腫瘤的靶向治療研究推向了一個前所未有的新階段。本書在此背景下，從分子基礎(chǔ)闡述腫瘤的形成，形成過程中的信號傳導(dǎo)通路的變異，基因的突變，重點介紹了目前生物靶向治療的新進(jìn)展、新藥物及新的臨床研究。由于腫瘤的異質(zhì)性，相同的腫瘤、相同的病理類型及病期不同患者之間存在著分子學(xué)的差異，如何識別這些差異，是否存在腫瘤的分子標(biāo)志物從而指導(dǎo)分子靶向的治療，這些內(nèi)容本書都有介紹。同時本書詳細(xì)介紹了生物靶向治療與傳統(tǒng)手術(shù)、化療、放療的結(jié)合，以及如何結(jié)合才能得到最大生存受益的臨床研究，力求從發(fā)病機制闡明治療機制。本書內(nèi)容科學(xué)，觀點新穎，邀請了國內(nèi)多位知名專家編寫，參考了最新發(fā)表的文獻(xiàn)及有突破意義的臨床研究，力求從知識、數(shù)據(jù)求真，展現(xiàn)腫瘤生物靶向治療的最新面貌。在給廣大醫(yī)務(wù)工作者和研究生以豐富基本知識的同時，讓他們對今后治療的發(fā)展有所了解和思考，同時開拓思維即怎樣才能對患者進(jìn)行更好的個體化治療。由于編寫人員的水平有限，在編寫過程中難免出現(xiàn)疏漏和錯誤，懇請廣大同仁給予指正批評。

內(nèi)容概要

本書從分子基礎(chǔ)闡述腫瘤的形成，形成過程中的信號傳導(dǎo)通路的變異，基因的突變，重點介紹了目前生物靶向治療的新進(jìn)展、新藥物及新的臨床研究。本書內(nèi)容科學(xué)，觀點新穎，邀請了國內(nèi)多位知名專家編寫，參考了最新發(fā)表的文獻(xiàn)及有突破意義的臨床研究，力求從知識、數(shù)據(jù)求真，展現(xiàn)腫瘤生物靶向治療的最新面貌。

書籍目錄

第一章  肺癌分子發(fā)病機制  第一節(jié)  生長因子信號通路  第二節(jié)  癌基因與抑癌基因  第三節(jié)  腫瘤侵襲、轉(zhuǎn)移與血管生成  第四節(jié)  細(xì)胞凋亡與腫瘤第二章  表皮生長因子受體信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路  第一節(jié)  EGFR的結(jié)構(gòu)特性  第二節(jié)  EGFR信號通路  第三節(jié)  EGFR信號通路在癌變中的作用  第四節(jié)  EGFR在肺癌的表達(dá)及其意義第三章  可逆性表皮生長因子受體抑制劑  第一節(jié)  可逆性抑制劑的結(jié)構(gòu)和藥理作用  第二節(jié)  表皮生長因子受體抑制劑的臨床應(yīng)用  第三節(jié)  療效預(yù)測因素  第四節(jié)  獲得性耐藥機制及其克服第四章  不可逆表皮生長因子受體抑制劑  第一節(jié)  第二代不可逆酪氨酸激酶抑制劑  第二節(jié)  多靶點不可逆酪氨酸激酶抑制劑第五章  表皮生長因子受體單克隆抗體  第一節(jié)  EGFR單克隆抗體作用機制及其種類  第二節(jié)  常用的EGFR單克隆抗體第六章  表皮生長因子受體抑制劑常見不良反應(yīng)及其處理  第一節(jié)  皮膚毒性  第二節(jié)  皮膚毒性以外其他反應(yīng)  第三節(jié)  EGFR TKIs減量或停藥第七章  肺癌血管生成機制及治療  第一節(jié)  血管生成機制和調(diào)控  第二節(jié)  抗肺癌血管生成靶向治療策略  第三節(jié)  抗肺癌血管生成抑制劑  第四節(jié)  血管破壞制劑  第五節(jié)  抗肺癌血管生成治療中存在的問題第八章  血管內(nèi)皮細(xì)胞生長因子及其受體抑制劑  第一節(jié)  血管內(nèi)皮細(xì)胞生長因子與受體的結(jié)構(gòu)和功能  第二節(jié)  小分子的血管內(nèi)皮細(xì)胞生長因子受體抑制劑  第三節(jié)  VEGF單克隆抗體  第四節(jié)  VEGF—TRAP    第五節(jié)  VEGF靶向臨床應(yīng)用與地位  第六節(jié)  抗血管生成抑制劑療效預(yù)測因素第九章  多靶點抑制劑及其他信號傳導(dǎo)通路抑制劑  第一節(jié)  多酪氨酸激酶抑制劑  第二節(jié)  C-kit，PDGFR    第三節(jié)  P13K  第四節(jié)  Ras／Raf／MEK／ERK信號傳導(dǎo)通路及其功能  第五節(jié)  MEK小分子抑制劑  第六節(jié)  Raf小分子抑制劑  第七節(jié)  mTOR信號通路及其抑制劑  第八節(jié)  環(huán)氧化酶抑制劑第十章  抗血管生成抑制劑臨床常見不良反應(yīng)與處理  第一節(jié)  出血  第二節(jié)  高血壓  第三節(jié)  蛋白尿  第四節(jié)  血栓栓塞  第五節(jié)  其他毒性第十一章  蛋白激酶C抑制劑  第一節(jié)  蛋白激酶C的結(jié)構(gòu)和分布  第二節(jié)  蛋白激酶C的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路和作用  第三節(jié)  蛋白激酶C抑制劑臨床前研究及應(yīng)用第十二章  胰島素樣生長因子受體抑制劑  第一節(jié)  IGF-IR結(jié)構(gòu)與功能  第二節(jié)  IGF-IR臨床應(yīng)用第十三章  蛋白酶體抑制劑  第一節(jié)  蛋白酶體的結(jié)構(gòu)和功能  第二節(jié)  蛋白酶體抑制劑在肺癌治療中的應(yīng)用第十四章  細(xì)胞凋亡信號通路與肺癌治療  第一節(jié)  細(xì)胞凋亡的主要途徑  第二節(jié)  B細(xì)胞淋巴瘤／白血病基因2家族(Bc1-2)  第三節(jié)  凋亡抑制蛋白家族  第四節(jié)  腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體第十五章  肺癌的基因治療  第一節(jié)  基因治療的策略  第二節(jié)  針對抑癌基因的基因治療  第三節(jié)  針對癌基因的基因治療  第四節(jié)  溶瘤腺病毒第十六章  肺癌疫苗  第一節(jié)  肺癌抗原及其免疫  第二節(jié)  黑色素瘤抗原A3結(jié)構(gòu)及其疫苗  第三節(jié)  BLP疫苗  第四節(jié)  MUCl    第五節(jié)  GVAX第十七章  肺癌免疫細(xì)胞治療  第一節(jié)  DC疫苗  第二節(jié)  過繼性細(xì)胞免疫治療  第三節(jié)  肺癌的免疫治療概況  第四節(jié)  腫瘤免疫耐受和逃逸的主要機制第十八章  分子靶向藥物與放射治療的聯(lián)合治療  第一節(jié)  分子靶向藥物和放射治療聯(lián)合增效作用的理論基礎(chǔ)  第二節(jié)  分子靶向藥物和放射治療聯(lián)合的臨床前研究  第三節(jié)  分子靶向藥物和放射治療聯(lián)合的臨床應(yīng)用  第四節(jié)  分子靶向藥物和放射治療的聯(lián)合策略第十九章  小細(xì)胞肺癌的靶向治療  第一節(jié)  信號轉(zhuǎn)導(dǎo)抑制劑  第二節(jié)  血管生成抑制劑  第三節(jié)  基質(zhì)金屬蛋白酶抑制劑  第四節(jié)  凋亡調(diào)節(jié)因子  第五節(jié)  蛋白酶體抑制劑  第六節(jié)  免疫治療第二十章  靶向治療藥物的臨床試驗設(shè)計  第一節(jié)  概述  第二節(jié)  I期臨床試驗  第三節(jié)  Ⅱ期臨床試驗  第四節(jié)  Ⅲ期臨床試驗

章節(jié)摘錄

插圖：第一節(jié)生長因子信號通路細(xì)胞的增殖主要受到細(xì)胞外各種生長因子（growth. factors，GF）、細(xì)胞因子和激素等因素的調(diào)控，其中GF起著主導(dǎo)作用。由GF介導(dǎo)的生物調(diào)節(jié)過程以正、負(fù)雙重調(diào)節(jié)方式影響細(xì)胞的增殖，在靶細(xì)胞中引起一系列生化反應(yīng)。GF與受體特異的結(jié)合和相互作用，引起細(xì)胞內(nèi)“第二信使”的一系列變化，將細(xì)胞外信號傳遞到細(xì)胞核內(nèi)，從而導(dǎo)致多種參與細(xì)胞分裂和分化的基因表達(dá)發(fā)生改變，最終引起DNA合成和細(xì)胞分裂。由GF刺激的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路在惡性腫瘤的發(fā)生中有特殊意義，本節(jié)將著重討論生長因子的跨膜信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路在肺癌發(fā)生中的作用。一、信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的基本組成（一）細(xì)胞外因子細(xì)胞外因子種類繁多（如生長因子、細(xì)胞因子、神經(jīng)遞質(zhì)、抗原等），除極個別外，這些細(xì)胞外刺激物能被相應(yīng)的特異性膜受體所識別，進(jìn)而細(xì)胞能對不同刺激做出適當(dāng)?shù)姆磻?yīng)。GF是最重要的一類細(xì)胞外因子，它們是由細(xì)胞產(chǎn)生的刺激細(xì)胞生長和調(diào)節(jié)細(xì)胞活動的多肽或糖蛋白，如表皮生長因子（EGF）、堿性成纖維細(xì)胞生長因子（FGF）、轉(zhuǎn)化生長因子（TGF）-β、血小板源性生長因子（PDGF）等。GF能促進(jìn)細(xì)胞有絲分裂，誘導(dǎo)細(xì)胞增殖。有些GF對細(xì)胞的作用是多方面的，如TGF-β能抑制多種上皮細(xì)胞的生長；當(dāng)內(nèi)環(huán)境中有PDGF存在時，TGF-β能刺激成纖維細(xì)胞的生長，而當(dāng)內(nèi)環(huán)境中有EGF存在時，TGF-β卻對成纖維細(xì)胞生長起抑制作用。癌細(xì)胞可產(chǎn)生GF，通過自分泌機制刺激自身增生，或通過GF受體的過度表達(dá)而使GF的促分裂信號途徑異常地活化，導(dǎo)致細(xì)胞生長失控。

編輯推薦

《肺癌生物靶向治療》是由人民衛(wèi)生出版社出版的。

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