中國心律學(xué)

前言

又是一年春光時，當(dāng)歲月的步履艱難地踏過霽深的積雪，是凜冽寒風(fēng)中悄然盛開的迎春花把整個世界引領(lǐng)到生機(jī)勃勃的春天。輕盈的春風(fēng)，讓飄舞的柳枝吐綠，讓含苞的百花綻放。那萬紫千紅的春天，是一部氣勢恢宏交響樂的奏鳴曲，是一幅張揚生命活力的多彩畫卷。那神采奕奕的綠，那和煦拂面的風(fēng)，傾吐新生的喜悅，破土萌生的歡快，孕育著斑斕的夢想和豐收的希望。一年之計在于春，這是贊美春的重要，因為，春天是大地復(fù)蘇、辛勤播種的時節(jié)。它還告誡人們，豐碩的一年起始于春天腳踏實地的犁耕和培土。而不知你是否思考過，勤奮自勉的人們即使是在大地雪封、寒窗冰凍的隆冬，也未曾有片刻的松懈與怠慢，他們已把歲月輪回的每一天都視為需要努力付出的春天。你看，就在桃李爭艷的初春，已有一本內(nèi)容敦厚而博深、理念前沿而新穎的《中國心律學(xué)2010》的大型專著擺在你的案前。手捧百萬余言的巨著，你馬上就會想到，初春這沉甸甸的碩果來自秋冬的耕耘，你的眼前馬上就會閃過，這些不辭辛勞的耕耘者，白天在第一線拼打，夜燈下又伏案疾書。這種長期夜以繼日殉道式的操守，沒有超脫的獻(xiàn)身理念，沒有堅定高遠(yuǎn)的意志，全然不能達(dá)到這種脫俗的意境。而事實也只能如此，因為問鼎科學(xué)的征程中絕無任何捷徑。攜春色同行，在風(fēng)和日麗迷人的初春，《中國心律學(xué)2010》如期而至。瀏覽目錄，你將被琳瑯滿目的新理念、新技術(shù)的選題磁石般吸引；翻閱全書，你會為這圖文并茂、精辟的闡述，豐富的內(nèi)容驚呆而折服。作者隊伍中，有你敬佩而熟悉的專家學(xué)者，不棄不舍的努力使他們筆下生花，還有你深感陌生的新秀與“黑馬”，靈感和過人睿智使他們“下筆有神”，使他們成為敢于挑戰(zhàn)，敢于吶喊，敢于攀高的后起之秀，扎實的實踐與活躍的思考已碰撞出令人矚目的火花，應(yīng)當(dāng)說《中國心律學(xué)2010》是心律學(xué)領(lǐng)域老中青三代共同繪制的催人奮進(jìn)的慶春圖。恪守初衷，《中國心律學(xué)2010》全書仍然分為10篇，每篇又是10篇左右的文章堆萃而成。雖然10篇題目的固定讓人略感規(guī)板，但心律學(xué)當(dāng)今涉及的重大問題都已包羅，而且能使讀者前后幾卷更易串讀與貫通。

內(nèi)容概要

　　《中國心律學(xué)(2010)》是心血管和心律學(xué)專科醫(yī)生案頭必備的“心律學(xué)百科全書”，收錄了100左右的有關(guān)心律學(xué)重大問題的文章，分為10篇。由心律學(xué)領(lǐng)域的專家學(xué)者撰寫。內(nèi)容豐富，闡述精辟，圖文并茂，理念、技術(shù)新穎，求實與求新統(tǒng)籌，實用與前沿結(jié)合，基礎(chǔ)與臨床兼顧。

書籍目錄

第一篇 心律失常的基礎(chǔ)研究心臟變時性鈣離子通道病縫隙連接與傳導(dǎo)微小RNA與心律失常瞬時受體電位通道心臟記憶的發(fā)生機(jī)制早期復(fù)極綜合征的離子機(jī)制折返可激動間隙的再分區(qū)線粒體病與心血管疾病心肌梗死后心室顫動的發(fā)生機(jī)制第二篇 心電學(xué)新進(jìn)展慢性心率增快Wellens綜合征預(yù)激性心動過速獲得性長QT綜合征獲得性Brugada波一度房室傳導(dǎo)阻滯：良性還是惡性室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯診斷的標(biāo)準(zhǔn)化進(jìn)展心肌梗死心電圖新理念急性冠脈綜合征心律失常心向量圖在心肌梗死診斷中的優(yōu)勢立體心電向量圖的應(yīng)用寬QRS波心動過速診斷新流程QT問期規(guī)范化測量aVR導(dǎo)聯(lián)心電圖在心包積液診斷中的作用aVR導(dǎo)聯(lián)心電圖在心血管病診斷中的作用急性肺栓塞心電圖進(jìn)展第三篇 心臟性猝死的預(yù)警與防治自主神經(jīng)功能評價電除顫治療的追根溯源中樞性交感風(fēng)暴心肌缺血性交感風(fēng)暴ICD介導(dǎo)性交感風(fēng)暴兒茶酚胺性心電損傷預(yù)激綜合征與猝死運動員心臟綜合征運動性猝死的預(yù)防TwA預(yù)測猝死的機(jī)制早期復(fù)極綜合征的危險分層ICD腔內(nèi)心電圖檢測法研究第三代置人式HolteraVR導(dǎo)聯(lián)心電圖預(yù)警惡性心律失常第四篇 心臟起搏器技術(shù)與應(yīng)用無畏崎嶇路風(fēng)雨三十年起搏預(yù)防房顫的新曙光右室心尖部起搏：何去何從心室起搏依賴患者的起搏方式選擇電極導(dǎo)線心肌穿孔的危害不能低估電極導(dǎo)線激光鞘拔除術(shù)無中央腔新型電極導(dǎo)線ICD除顫導(dǎo)線置入右室流出道的當(dāng)今觀點心室起搏管理起搏器與ICD患者磁共振檢查的新觀點起搏器無線遠(yuǎn)程監(jiān)測功能置人裝置遠(yuǎn)程監(jiān)測歐洲十大經(jīng)驗第五篇 心力衰竭的CRT治療CRT治療的人選與排除CRT治療與QRS波時限CRT治療心力衰竭合并右束支傳導(dǎo)阻滯CRT治療心力衰竭的四大熱點CRT治療的術(shù)后管理CRT治療的快速程控cRT優(yōu)化中心電圖的作用CRT優(yōu)化治療與超聲心動圖cRT治療的致心律失常作用右室起搏升級為CRT起搏的當(dāng)今觀點CRT治療的最新循證資料CRT與左室重構(gòu)第六篇 心臟電生理進(jìn)展半月瓣上導(dǎo)管消融術(shù)房室結(jié)雙徑路的左側(cè)消融竇房結(jié)病與心房碎裂電位室性心律失常導(dǎo)管消融現(xiàn)狀束支折返性室速的導(dǎo)管消融差異性心室拖帶室速導(dǎo)管消融術(shù)十大技巧經(jīng)三維標(biāo)測對心房撲動的再認(rèn)識三維標(biāo)測的七大技巧磁導(dǎo)航技術(shù)磁導(dǎo)航技術(shù)與心律失常介入治療反復(fù)搏動新觀點第七篇 心房顫動的現(xiàn)代觀點心房顫動藥物治療2010心房顫動消融技術(shù)2010心房顫動的未來之路房顫消融終點的再反思房顫消融復(fù)發(fā)的預(yù)測房顫微創(chuàng)導(dǎo)管消融術(shù)房顫外科治療新思考房顫消融致心房食管瘺如何提高房顫導(dǎo)管消融的安全性房顫消融圍手術(shù)期抗凝策略鈣釋放通道與心房顫動房顫時室性期前收縮的類代償間期心房顫動的流行病學(xué)房顫動物模型制備第八篇 遺傳性心律失常左心交感神經(jīng)切除術(shù)經(jīng)星狀神經(jīng)節(jié)干預(yù)治療心律失常心臟鈉通道重疊綜合征ARVC的診治進(jìn)展幼年ARVC診治要點早期復(fù)極綜合征的再認(rèn)識上游節(jié)律與尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速長QT室性心律失常機(jī)制的研究歷程Brugada綜合征的基礎(chǔ)研究第九篇 心律失常的藥物治療心力衰竭伴心律失常藥物治療新思考乙嗎噻嗪應(yīng)用新視點2010利多卡因應(yīng)用新視點2010房性心律失常藥物治療2010抗心律失常新藥：維納卡蘭房顫抗凝新藥：達(dá)比加群酯血管迷走性暈厥的藥物治療交感風(fēng)暴的藥物治療無需治療的心律失常非抗心律失常藥物的致心律失常作用房顫抗凝藥物基因組學(xué)研究第十篇 指南解讀與其他“ARVC診斷標(biāo)準(zhǔn)(2010)專家共識”解讀“院內(nèi)獲得性TdP防治(2010)專家共識”解讀“運動員12導(dǎo)聯(lián)心電圖解析(2010)專家共識”解讀“心律失常置人裝置感染(2010)指南”解讀“圍手術(shù)期β受體阻滯劑應(yīng)用(2010)指南”解讀“ESC暈厥診斷與治療(2009)指南”解讀“心電圖診斷術(shù)語的規(guī)范化(2009)國際指南”解讀“心電圖標(biāo)準(zhǔn)化與解析(2009)國際指南”解讀老年性心律失常胎兒快速性心律失常的處理舒張性心力衰竭的新理念

章節(jié)摘錄

插圖：二室顫的維持目前認(rèn)為室顫的基礎(chǔ)在于螺旋波不斷產(chǎn)生和破裂，而關(guān)于波裂如何維持顫動，存在兩種不同的理論。多發(fā)子波理論認(rèn)為顫動是獨立的子波圍繞大量不可興奮組織隨機(jī)擴(kuò)散的結(jié)果，室顫的維持依賴于子波的數(shù)量。當(dāng)子波數(shù)量不足時，他們或者衰竭或者相互融合成為一個激動波陣面，使得顫動回復(fù)為較規(guī)則的心動過速或者撲動。心室標(biāo)測觀察到的呈隨機(jī)狀態(tài)的多個子波證實了多發(fā)子波理論。局灶起源理論將心臟存在的圍繞功能阻滯區(qū)游走的持續(xù)激動稱為“轉(zhuǎn)子”，這些“轉(zhuǎn)子”被看做是顫動的驅(qū)動灶。轉(zhuǎn)子本身的不穩(wěn)定和破裂可以維持室顫，而穩(wěn)定的轉(zhuǎn)子發(fā)出的激動在外傳途徑上遭遇局部阻滯而發(fā)生波裂也可以實現(xiàn)室顫的持續(xù)。局灶起源理論的依據(jù)在于研究者發(fā)現(xiàn)大部分激動波沒有完整的折返環(huán)，且有證據(jù)顯示固定螺旋波折返的存在，但至今仍無有力證據(jù)證明局灶起源理論所假設(shè)的心肌內(nèi)轉(zhuǎn)子的存在。Matthew等對與人心臟大小接近的豬心心外膜進(jìn)行標(biāo)測，結(jié)果發(fā)現(xiàn)17次室顫發(fā)作中僅存在一個長時間（4秒）穩(wěn)定的轉(zhuǎn)子，而短暫的轉(zhuǎn)子則是普遍存在的。Mattyn等的試驗同時證實了這兩種理論，表明兩種室顫維持機(jī)制可以并存。多發(fā)子波理論和局灶起源理論解釋了室顫維持的原因，而波裂則是室顫維持的根本。導(dǎo)致波裂的因素包括心臟固有異質(zhì)性和動態(tài)不穩(wěn)定性兩個方面。1.心臟固有異質(zhì)性  即使正常的心肌也存在明顯的解剖形態(tài)以及電生理異質(zhì)性，這種異質(zhì)性在心梗后就更加顯著，使得梗死心肌與正常心肌的肌膜之間產(chǎn)生較大的電位差異。當(dāng)這種電位差達(dá)到除極閾值時，產(chǎn)生“邊界電流”。同時興奮性和不應(yīng)期的離散造成梗死心肌與正常心肌電位的不同步，導(dǎo)致局部傳導(dǎo)阻滯頻繁發(fā)生。witkowski等提出室顫是由于一個或數(shù)個快速旋轉(zhuǎn)的螺旋波相互碰撞、碎裂造成的，在對離體犬心臟室顫模型研究中證實了螺旋波的存在。目前認(rèn)為，螺旋波的產(chǎn)生和破裂是室顫發(fā)生和維持的重要因素，其過程也與心臟的異質(zhì)性密切相關(guān)。在心肌可激動媒質(zhì)中，心肌普肯耶纖維的空間分布和取向是不均勻的，這就導(dǎo)致心肌中各點的可激動性和擴(kuò)散性空間分布和取向的不均勻。正常情況下，心臟可以耐受這種程度的異質(zhì)性。心肌缺血時，缺血區(qū)心內(nèi)膜下普肯耶纖維的動作電位曲線由快反應(yīng)轉(zhuǎn)化為慢反應(yīng)，缺血區(qū)心肌的擴(kuò)散性或可激動性均有所下降，即出現(xiàn)了相位奇異點。當(dāng)心肌動作電位曲面波經(jīng)過該奇異點時，會被奇異點切斷，產(chǎn)生兩個方向相反的螺旋波。新產(chǎn)生的螺旋波當(dāng)遇到新的奇異點時，上述過程可以重復(fù)發(fā)生，導(dǎo)致螺旋波的不斷產(chǎn)生和破裂。有實驗證實心肌缺血后可能出現(xiàn)位置不固定的功能性傳導(dǎo)阻滯線，并存在與其相關(guān)的折返、波裂以及室顫的觸發(fā)。當(dāng)螺旋波數(shù)目很少，心肌媒質(zhì)的狀態(tài)是穩(wěn)定的。然而當(dāng)系統(tǒng)的控制參量超過某一臨界值，螺旋波密度足夠大，由于彼此碰撞導(dǎo)致大量的破碎，從而形成倍周期分叉、準(zhǔn)周期現(xiàn)象乃至混沌等非線性動力學(xué)特性。直到螺旋波密度達(dá)到飽和，心肌媒質(zhì)電活動就會變得極不穩(wěn)定，進(jìn)入時空的混沌，心肌纖維形成顫動，臨床表現(xiàn)為室顫。室顫閾值的高低取決于心肌可激動性和擴(kuò)散性的不均勻或各向異性的梯度大小，即心臟固有異質(zhì)性大小。

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《中國心律學(xué)(2010)》是由人民衛(wèi)生出版社出版的。

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