重癥醫(yī)學

前言

　　近年來，理論上的成熟和臨床實踐方法上的完善，加上醫(yī)護人員的不懈努力，重癥醫(yī)學正在飛速發(fā)展。重癥醫(yī)學是研究任何損傷或疾病導(dǎo)致機體向死亡發(fā)展過程的特點和規(guī)律性，并根據(jù)這些特點和規(guī)律性對重癥患者進行治療的學科。由于這種特性，使重癥醫(yī)學始終站在維護生命的前沿，不斷發(fā)展、不斷進步、不斷邁向新的前沿。如果這種自我更新的過程不斷繼續(xù)，會形成一個發(fā)展的系統(tǒng)。這個系統(tǒng)所聯(lián)系起來的理論和方法使學科具有強烈的可持續(xù)發(fā)展的特性，落實在醫(yī)學臨床實踐中，則表現(xiàn)出來的是重癥患者存活時間的延長和病死率的下降?！　∵@種快速的發(fā)展在促進重癥醫(yī)學學科進步的同時，也對重癥醫(yī)學的從業(yè)人員提出新的要求。大家常會有這樣的感覺：一個昨天剛剛接受的新方法，今天就被修改或否定，明天就有人提出新的解決方案。　　針對這種情況，我們編寫了《重癥醫(yī)學——（年）》系列書籍，旨在將近年，尤其是近一、二年中，把重癥醫(yī)學的學術(shù)進展和臨床更新的內(nèi)容介紹給大家。書中介紹了重癥醫(yī)學的主要熱點問題、學術(shù)理論進展、新的監(jiān)測和治療方法、臨床與基礎(chǔ)研究等方面的內(nèi)容，不僅包括了對已有理論和實踐方法的修訂，也有從不同角度進行的新探索。作為專業(yè)參考書，本書重點在于探索與前沿，與讀者一道，開闊視野，適應(yīng)學科不斷發(fā)展的要求。　　本書針對重癥醫(yī)學的專業(yè)人員而編寫，對其他相關(guān)專業(yè)的醫(yī)務(wù)人員也有重要的幫助與指導(dǎo)作用。本書的作者包括了我國重癥醫(yī)學的著名教授及中青年專家。作者們常年工作在臨床第一線，在自己學術(shù)理論和臨床經(jīng)驗積累及參閱了大量文獻的基礎(chǔ)上，關(guān)注學科的發(fā)展和最新動態(tài)，力求從前沿的位點，從探索的角度，對重癥醫(yī)學的理論和實踐進行闡述?！　械膬?nèi)容，由于具有不同程度的探索性和發(fā)展性，部分內(nèi)容在應(yīng)用于臨床工作之前，尚需要進一步研究證實。由于時間及作者的原因，書中可能存有一些不適之處，懇請讀者指正或建議.以將此系列書寫得越來越好。

內(nèi)容概要

　　《重癥醫(yī)學：2010》旨在將近年，尤其是近一、二年中，把重癥醫(yī)學的學術(shù)進展和臨床更新的內(nèi)容介紹給大家。書中介紹了重癥醫(yī)學的主要熱點問題、學術(shù)理論進展、新的監(jiān)測和治療方法、臨床與基礎(chǔ)研究等方面的內(nèi)容，不僅包括了對已有理論和實踐方法的修訂，也有從不同角度進行的新探索。作為專業(yè)參考書，《重癥醫(yī)學：2010》重點在于探索與前沿，與讀者一道，開闊視野，適應(yīng)學科不斷發(fā)展的要求。

書籍目錄

第一部分 重癥醫(yī)學的規(guī)范化建設(shè)1 ICU規(guī)范化：同步全球進程2 信息化技術(shù)在ICU中的決策支持作用第二部分 sepsis與MODS1 細胞病性缺氧2 膿毒癥凝血功能障礙3 膿毒癥時氧化應(yīng)激損傷4 他汀類藥物：治療sepsis有利還是有弊？5 亞甲藍與膿毒癥6 尼古丁能夠治療膿毒癥？——膽堿能抗炎通路的研究進展7 微循環(huán)障礙——嚴重全身性感染的早期事件8 樹突狀細胞在全身性感染免疫功能紊亂中的作用第三部分 感染性休克與血流動力學監(jiān)測1 重癥膿毒癥患者心肌損傷的研究進展2 嚴重膿毒癥／膿毒性休克早期目標指導(dǎo)性治療進展3 容量評估及容量反應(yīng)性4 動態(tài)血流動力學監(jiān)測指標的應(yīng)用與進展5 心臟超聲在ICU中的應(yīng)用6 休克復(fù)蘇評估的新進展7 血管活性藥對微循環(huán)的影響8 分布性休克的微循環(huán)改變與治療對策9 β受體阻滯劑在全身性感染和感染性休克治療中的應(yīng)用第四部分 容量治療與血管活性藥物1 膠體溶液管理對腎的影響2 羥乙基淀粉：新與舊3 危重患者的輸血治療4 血管加壓素及其類似物在感染性休克治療中的新觀點5 血管加壓素的臨床應(yīng)用進展6 “小容量復(fù)蘇”——失血性休克的一種新的液體療法7 血管加壓素對重癥感染患者腎臟血流動力學的影響第五部分 循環(huán)功能支持技術(shù)1 主動脈內(nèi)球囊反搏在冠脈搭橋術(shù)圍術(shù)期的應(yīng)用2 體外膜肺氧合對甲型H1N1流感所致ARDS患者的治療作用3 體外膜肺氧合改善重癥ARDS患者預(yù)后4 體外膜肺氧合技術(shù)應(yīng)用于呼吸支持的歷史與現(xiàn)狀第六部分 急性肺損傷與機械通氣1 急性呼吸窘迫綜合征的診斷問題2 ARDS與肺動脈高壓3 急性肺損傷／急性呼吸窘迫綜合征的液體治療策略進展4 全氟化碳糾正頑固性低氧——希望還是幻想5 肺復(fù)張對ARDS肺組織均一性的影響6 ARDS誘發(fā)因素和機械通氣患者潮氣量的設(shè)置7 重癥ARDS需要更小潮氣量8 無創(chuàng)正壓通氣在急性呼吸窘迫綜合征臨床治療中的地位9 高頻通氣實現(xiàn)急性呼吸窘迫綜合征肺保護性機械通氣10 功能殘氣量監(jiān)測對急性呼吸窘迫綜合征機械通氣的指導(dǎo)11 呼吸負荷試驗與脫機12 EAdi相關(guān)的膈肌功能監(jiān)測與撤機13 機械通氣患者氣管切開時機的選擇14 跨肺壓對ALL／ARDS肺保護通氣的指導(dǎo)意義15 β2受體激動劑對ALL／ARDS的治療作用16 急性呼吸窘迫綜合征的肺復(fù)張治療17 淺低溫對ALI／ARDS肺保護的研究進展18 重癥哮喘——如何肺保護19 血管外肺水測量和影響因素20 跨肺壓測定的影響因素及臨床意義21 膈肌功能監(jiān)測22 ARDS與生物標記物23 無創(chuàng)正壓通氣時的人-機協(xié)調(diào)性24 肺超聲在急性呼吸窘迫綜合征中的應(yīng)用第七部分 急性腎損傷與連續(xù)腎替代治療1 急性腎損傷的流行病學2 急性腎損傷的診斷3 急性腎損傷早期生物標記物的臨床應(yīng)用進展4 早期實施高容量血液濾過對肺臟保護和重建機體免疫的機制及意義5 重癥急性腎損傷患者連續(xù)腎替代治療的治療劑量6 多黏菌素B吸附在重癥感染治療中的應(yīng)用7 間充質(zhì)干細胞治療急性腎損傷的研究進展第八部分 腹腔及消化道問題1 腹腔間室綜合征相關(guān)概念的更新和監(jiān)測進展2 急、慢性肝衰竭3 肝-腎綜合征4 人工肝支持系統(tǒng)發(fā)展現(xiàn)狀與展望5 重癥患者腸道屏障功能障礙的監(jiān)測和評估6 重癥患者腸內(nèi)營養(yǎng)耐受性的檢查和評估7 丙酮酸乙酯對膿毒癥小腸黏膜屏障保護作用的研究及進展8 膿毒癥胃腸道功能障礙的發(fā)生機制和預(yù)防9 微透析監(jiān)測在肝移植術(shù)后早期排斥反應(yīng)中的應(yīng)用第九部分 營養(yǎng)與代謝支持1 肝功能障礙的代謝特點和營養(yǎng)支持2 腎衰竭的代謝改變和營養(yǎng)治療3 危重患者血糖控制研究現(xiàn)狀4 營養(yǎng)藥理學在危重癥治療中的作用5 w-3多不飽和脂肪酸在急性肺損傷中的應(yīng)用進展第十部分 創(chuàng)傷處理1 擠壓綜合征2 創(chuàng)傷重癥患者轉(zhuǎn)運3 高風險外科手術(shù)患者中SvO2與ScvO2的應(yīng)用4 嚴重創(chuàng)傷的凝血功能障礙第十一部分 血糖控制與皮質(zhì)激素的應(yīng)用1 重癥患者腎上腺皮質(zhì)功能的改變及治療2 感染性休克的皮質(zhì)醇治療3 糖皮質(zhì)激素治療急性呼吸窘迫綜合征的前景和挑戰(zhàn)第十二部分 神經(jīng)系統(tǒng)重癥問題1 腦微透析監(jiān)測技術(shù)在神經(jīng)重癥監(jiān)護中的應(yīng)用研究進展2 預(yù)處理與腦缺血保護研究進展3 低溫治療在顱腦創(chuàng)傷中的臨床應(yīng)用進展4 中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染的局部抗生素治療5 終止癲癇持續(xù)狀態(tài)6 顱內(nèi)壓監(jiān)測技術(shù)在ICU的應(yīng)用進展7 ICU獲得性肌無力8 重癥患者的腦功能支持進展第十三部分 鎮(zhèn)靜與鎮(zhèn)痛1 鹽酸右旋美托咪定與ICU鎮(zhèn)靜2 程序性鎮(zhèn)靜和每日喚醒——ICU患者鎮(zhèn)靜治療的研究熱點3 ICU譫妄的診斷與治療4 鎮(zhèn)靜方案的制訂和實施5 腦電雙頻指數(shù)用于ICU鎮(zhèn)靜監(jiān)測6 閉環(huán)靶控鎮(zhèn)靜系統(tǒng)在ICU中的應(yīng)用第十四部分 感染控制與預(yù)防1 呼吸道生物被膜相關(guān)感染的基礎(chǔ)與臨床2 抗菌藥物PK／PD理論與危重癥患者抗菌藥物治療的決策3 降鈣素原4 重癥甲流細菌感染的預(yù)防和抗生素選擇5 嗜麥芽窄食單胞菌：定植抑或致病6 呼吸機相關(guān)性肺炎的預(yù)防7 無反應(yīng)肺炎研究進展8 ICU非發(fā)酵菌(MDR和PDR)院內(nèi)獲得性肺炎的治療9 ICU常見革蘭陰性菌的抗生素耐藥問題10 如何控制ICU內(nèi)泛耐藥鮑曼不動桿菌的傳播11 ICU內(nèi)革蘭陽性菌感染12 重癥急性胰腺炎預(yù)防性抗生素的應(yīng)用13 兒童重癥肺炎的特點和抗生素選擇14 血流感染的預(yù)防和抗生素治療15 血管內(nèi)導(dǎo)管相關(guān)感染的研究進展16 艱難梭菌相關(guān)疾病研究進展17 ICU患者侵襲性念珠菌病的治療進展18 多重耐藥鮑曼不動桿菌耐藥機制及治療進展19 ICU腹腔感染的識別和處理第十五部分 凝血1 膿毒癥血管內(nèi)皮細胞損傷與微循環(huán)障礙2 膿毒癥內(nèi)皮細胞損傷和凝血功能障礙相關(guān)的生物標記物3 膿毒癥的抗凝治療進展第十六部分 心肺腦復(fù)蘇1 心搏驟停復(fù)蘇后的治療性低溫療法2 腦死亡診斷3 心搏驟停后綜合征的優(yōu)化治療第十七部分 兒科重癥問題1 小兒高氧肺損傷的研究2 小兒感染性休克血流動力學參數(shù)及治療選擇3 EV71所致重癥手足口病與神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥4 小兒ARDS臨床流行病學研究進展5 小兒腦水腫與顱高壓的治療進展6 小兒ALI/ARDS的機械通氣治療進展第十八部分 ICU倫理問題1 臨終關(guān)懷的基本概念與現(xiàn)狀2 重癥監(jiān)護病房中的安全管理與倫理3 放棄治療與安樂死的倫理表述4 國外生命支持技術(shù)臨床應(yīng)用的倫理學問題第十九部分 ICU的安全和質(zhì)量問題1 警惕液體復(fù)蘇的不良反應(yīng)2 避免控制血糖的不良反應(yīng)3 避免機械通氣不良反應(yīng)的研究和實踐4 合理規(guī)避：NICU的風險5 插管和機械通氣患者的安全轉(zhuǎn)運6 CRRT期間的安全問題7 ICU內(nèi)的醫(yī)源性貧血

章節(jié)摘錄

　　他汀類藥物：治療sepsis有利還是有弊？　　一、引言　　Sepsis是一種感染病原體與宿主免疫系統(tǒng)、炎癥反應(yīng)、凝血反應(yīng)之間相互作用，造成機體器官功能損害的復(fù)雜炎性反應(yīng)綜合征。它包含多種細胞和體液反應(yīng)途徑，因此僅僅阻斷其中一種通路往往達不到阻止整個炎性反應(yīng)的目的，這也能部分解釋為什么大多數(shù)sepsis的輔助治療藥物在嚴格的臨床試驗中都只能取得令人失望的結(jié)果。　　他汀類藥物是一種競爭性羥甲基戊二酰輔酶A（HMG-COA）還原酶抑制劑，通過競爭性抑制HMG-COA還原酶，達到降低體內(nèi)總膽固醇、低密度脂蛋白、載脂蛋白B和甘油三酯水平的作用。它在降低心血管病死亡率方面的作用已經(jīng)得到廣泛認可。而在最近十年的動物和臨床的觀察研究中還表明，他汀類藥物具有獨立于降脂作用以外的抗炎和免疫調(diào)節(jié)作用，可能降低sepails相關(guān)的死亡率和發(fā)病率。本文就他汀類藥物對抑制sepails相關(guān)炎性反應(yīng)的可能作用機制和相關(guān)臨床研究作一簡單介紹。二、他汀類藥物對抑制sepsis炎性反應(yīng)的作用機制　　在已經(jīng)完成的動物模型和臨床試驗中證明，他汀類藥物影響sepsis相關(guān)的免疫和炎癥反應(yīng)是幾種機制同時作用的結(jié)果，這幾種作用機制均發(fā)生在細胞和分子水平，包括：多重的抗炎作用、直接激活血紅素加氧酶和，直接抑制主要組織相容性復(fù)合物Ⅱ（MHC一Ⅱ）等。　　一、多重的抗炎作用他汀類藥物通過改變炎性反應(yīng)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)、基因轉(zhuǎn)錄，減少炎癥介質(zhì)，從而減弱中性粒細胞和巨噬細胞的趨化，限制內(nèi)皮細胞的激活，增強Th細胞的功能，達到降低全身性炎性反應(yīng)的目的。甲羥戊酸是體內(nèi)多種甾體和非甾體終產(chǎn)物的前體，這些終產(chǎn)物中最重要的包括膽固醇、法尼焦磷酸和焦磷酸牛龍牛兒基牛龍牛兒酯，其中后兩者作為細胞內(nèi)脂質(zhì)附件在許多蛋白中起到翻譯后修飾作用。而包括GTP結(jié)合蛋白在內(nèi)的多種膜結(jié)合蛋白，只有經(jīng)過這種修飾作用后才能完成亞細胞定位和胞內(nèi)運輸作用。GTP結(jié)合蛋白則在炎性反應(yīng)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)中扮演著關(guān)鍵角色，起著多種蛋白激酶的分子開關(guān)作用。其中法尼基化Ras亞基和焦磷酸化Rho、Rac和Cdc42亞基在sepsis炎性反應(yīng)瀑布的序貫發(fā)生中扮演了重要角色。甲羥戊酸的合成在體內(nèi)受著HMG-COA合酶和HMG-CoA還原酶的調(diào)節(jié)。而他汀類藥物通過抑制HMG-COA還原酶，影響甲羥戊酸的合成，從而達到限制膽固醇、法尼焦磷酸和焦磷酸牛龍牛兒基牛龍牛兒酯的利用，達到減弱炎性反應(yīng)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的目的?！　∷☆愃幬锿ㄟ^抑制HMG-COA還原酶還可抑制多條細胞內(nèi)炎性反應(yīng)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，其中促分裂原活化蛋白激酶（MAPK）通路和NF-KB相關(guān)通路的抑制直接導(dǎo)致體內(nèi)多種炎癥介質(zhì)的減少。同時他汀類藥物還可使n細胞功能加強，并使體內(nèi)多種抗炎介質(zhì)包括IL-4、IL-12表達增強，從而達到抑制炎性反應(yīng)的目的。　?。ǘ┲苯蛹せ钛t素加氧酶血紅素加氧酶是一種可誘導(dǎo)的熱休克細胞保護蛋白，它與血紅素的新陳代謝及一氧化碳、膽綠素、膽紅素和鐵蛋白的產(chǎn)生密切相關(guān)。有研究提示這些產(chǎn)物對炎癥反應(yīng)和氧化應(yīng)激可能有益。例如一氧化碳有抗炎特性，能對抗氧化傷害，避免細胞死亡和抑制細胞增殖；鐵蛋白則有細胞保護作用，防止游離鐵的氧化傷害作用；而膽紅素則可以有效抑制低密度脂蛋白的氧化?！　⌒练ニ】墒雇煤腿酥鲃用}平滑肌細胞血紅素加氧酶增多，這個作用是通過激活p38和蛋白激酶B達到的。辛伐他汀和洛伐他汀還可增加人臍靜脈血血紅素加氧酶mRNA水平。另外在一項鼠急性肺損傷模型中，他汀類藥物誘導(dǎo)的血紅素加氧酶過度表達顯示在鼠存活率、抗炎反應(yīng)和肺炎性細胞的減少上有明顯獲益。因此他汀類藥物誘導(dǎo)的血紅素加氧酶可通過弱化sepsis相關(guān)的急性肺損傷達到其他保護作用。

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