新生兒呼吸系統(tǒng)疾病的診斷進展與爭議

前言

在過去的20多年來，醫(yī)學(xué)上很少有學(xué)科像新生兒監(jiān)護領(lǐng)域那樣經(jīng)歷了如此明顯的變化，新生兒預(yù)后的改善和變化絕大多數(shù)與早產(chǎn)兒呼吸護理的進展有關(guān)。這些進展與對呼吸系統(tǒng)正常發(fā)育的機制、導(dǎo)致呼吸衰竭的原因和新生兒呼吸系統(tǒng)疾病的多種結(jié)局等知識的深入了解有關(guān)。由于新生兒監(jiān)護的進步，使得更多的未成熟嬰兒存活率改善，該群體因其存在多種器官不成熟和長期后遺癥的易感性等，對臨床醫(yī)生來講成為具有很大挑戰(zhàn)性的問題。在《新生兒呼吸系統(tǒng)疾病的診治進展與爭議》一書中，我們非常幸運地吸引了一流的、在新生兒診治領(lǐng)域作出很大成績的科學(xué)家和臨床醫(yī)生進行撰寫。這本書的目的并不是打算囊括與新生兒肺有關(guān)的所有問題，但在書中討論的領(lǐng)域都是較新或有爭議的，或者與新生兒呼吸監(jiān)護進展關(guān)聯(lián)密切的問題。雖然前幾章以新生兒發(fā)育問題為主，但在以后的章節(jié)中涉及了新生兒學(xué)科目前面臨的最重要的一些臨床問題。因此，本書無論對發(fā)育生物學(xué)家或臨床新生兒醫(yī)生來講，都是十分有用的。我很高興能與所有編者一起編寫該書，閱讀他們在本書中的高水平作品。我希望讀者可以分享我對每一個章節(jié)的出色質(zhì)量所表示的贊賞。最后，謹以此書獻給我的妻子。Teresa，和我的孩子們Eduardo、Claudia、Alejandro和Pilar，以作為永恒的鼓勵。

內(nèi)容概要

這本激動人心的參考書給我們帶來了新生兒呼吸系統(tǒng)最前沿的信息，這些信息可用于指導(dǎo)我們當今的臨床實踐。該書討論了一些爭議性的問題及新的話題，并盡可能應(yīng)用循證醫(yī)學(xué)證據(jù)對目前的診斷和治療策略給出了一些很有價值的意見。    ·聚集了世界上具有領(lǐng)導(dǎo)地位的新生兒學(xué)家，真正代表了該專業(yè)的頂尖水平，保證了該書內(nèi)容的權(quán)威性。    ·討論了某一領(lǐng)域的爭議性問題和新進展，因此有助于我們在臨床實踐中碰到類似棘手問題時能夠決定如何處理。    ·是聯(lián)系最前沿研究成果和臨床實踐的橋梁。    新生兒呼吸系統(tǒng)的研究發(fā)展很快，該書使每一位讀者都能夠與時俱進地掌握最新信息。

書籍目錄

第一部分  肺發(fā)育  第1章  正常和異常肺發(fā)育的分子基礎(chǔ)  第2章  遺傳性疾病與新生兒肺泡穩(wěn)定狀態(tài)的關(guān)系  第3章  肺循環(huán)的發(fā)育：機制和臨床意義  第4章  表面活性物質(zhì)：臨床治療策略的基礎(chǔ)第二部分  肺發(fā)育過程中的損傷  第5章  未成熟肺對氧化和機械性損傷的易感性  第6章  炎癥／感染：對胎兒／新生兒肺的影響  第7章  新生兒發(fā)育和肺疾病狀態(tài)的肺液平衡  第8章  炎癥在新生兒急性和慢性肺部疾病發(fā)病機制中所起的作用  第9章  支氣管肺發(fā)育不良的臨床表現(xiàn)、發(fā)病機制、流行病學(xué)和預(yù)防的新進展  第10章  藥物預(yù)防和治療支氣管肺發(fā)育不良的證據(jù)  第11章  支氣管肺發(fā)育不良的定義和預(yù)測因素  第12章  新生兒肺動脈高壓發(fā)病機制及治療進展  第13章  圍產(chǎn)期肺損傷對遠期的影響第三部分  呼吸衰竭的處理  第14章  關(guān)于氧氣或空氣進行新生兒復(fù)蘇的爭議  第15章  早產(chǎn)兒適宜的氧合水平：對近期預(yù)后和遠期預(yù)后的影響  第16章  無創(chuàng)呼吸支持：早產(chǎn)兒機械通氣的另一種選擇  第17章  高頻通氣在新生兒呼吸衰竭的應(yīng)用  第18章  新生兒機械通氣的新進展  第19章  肺功能監(jiān)測在新生兒機械通氣中的作用第四部分  早產(chǎn)兒呼吸控制和呼吸暫停  第20章  新生兒的呼吸調(diào)節(jié)和早產(chǎn)兒呼吸暫停  第21章  早產(chǎn)嬰兒呼吸暫停發(fā)作的預(yù)防策略：應(yīng)用呼吸興奮劑是否利大于弊？

章節(jié)摘錄

插圖：FGFl，又叫做酸性成纖維細胞生長因子（aFGF），對肺發(fā)育有確切的作用。早期由Nogawa，和Ito（39）所進行的實驗顯示，在不含基質(zhì)但培養(yǎng)基中包含F(xiàn)GFl的條件下培養(yǎng)鼠肺上皮經(jīng)歷分支形態(tài)發(fā)生。進一步的研究證實在上皮性肺芽培養(yǎng)實驗中FGFl將不但誘導(dǎo)分支，還誘導(dǎo)細胞增殖和分化（40）。在肺上皮中分化的細胞增殖現(xiàn)象看來并不是誘導(dǎo)肺芽的促發(fā)劑，因為FGFl誘導(dǎo)的出芽早于在局部應(yīng)用BrdtJ結(jié)合作用的方法可觀察到的差異（41）。還有另一個理論認為，F(xiàn)GF信號可以誘導(dǎo)細胞運動和粘附的變化，因此允許細胞的重新排列誘發(fā)出芽（42）。FGF7，亦稱做角質(zhì)形成細胞生長因子（KGF），是信號肽FGF家族成員之一，其表達在多個發(fā)育系統(tǒng)中被研究。Fgf7轉(zhuǎn)錄最初是在開始于14.5dpc的鼠肺中被發(fā)現(xiàn)。它的轉(zhuǎn)錄被發(fā)現(xiàn)只局限于肺基質(zhì)中并持續(xù)表達至成人期，盡管是低水平的表達（43）。用不含基質(zhì)的上皮性肺細胞培養(yǎng)實驗顯示FGF7對肺發(fā)育的幾個有趣的作用。在11dpe的鼠肺圍繞上皮性肺芽的基質(zhì)被去除，暴露的肺芽生長在含有外源性FGF7蛋白的培養(yǎng)中（40）。發(fā)現(xiàn)外源性FGF7誘導(dǎo)移植物的生長和管腔的擴大，但導(dǎo)致擴張的囊樣結(jié)構(gòu)，這并非是正常肺生長的特征性表現(xiàn)。還發(fā)現(xiàn)高濃度的FGF7還可以誘導(dǎo)分化，表現(xiàn)為出現(xiàn)具有板層體結(jié)構(gòu)II型細胞樣細胞，并誘導(dǎo)表面活性蛋白A和B（SFTPA和SFTPB）的表達。然而，當解釋FGF7更早時候?qū)Ψ伟l(fā)育的作用，一定要注意到注入FGF7時肺內(nèi)自然產(chǎn)生的Fgf7尚未探測到。因此，囊樣生長的形式可能是由于FGF7信號傳遞通路中缺乏自然控制成分造成的。這與大鼠形成對照，在大鼠肺發(fā)育的起始即可以用：RT-PCR方法從基質(zhì)中檢測到Fgf7（44）。用SFTPC啟動子來促使發(fā)育中的肺FGF7的表達造成假腺泡期異常的生長形式，顯示支氣管空間的顯著增大和小氣道分支的減少（45）。與正常的胚胎在相同的發(fā)育時間周期相比較，還發(fā)現(xiàn)基質(zhì)的缺失和不完全的上皮分化。與接受外源性FGF7的移植物相似，這些肺SFT’PB的表達增加，但是蛋白水平與這些發(fā)現(xiàn)不相一致，因為沒能檢測到SFTPB蛋白。這些鼠在17.5dpc之前死亡，最大可能是由于大的囊腺樣肺形態(tài)表現(xiàn)，這樣發(fā)育中的肺占據(jù)了幾乎整個胸腔因而可能妨礙心臟功能，導(dǎo)致產(chǎn)前死亡。再另外，我們還得考慮到。FGF7是在II型肺泡上皮細胞中表達，與正常時在基質(zhì)中表達的模式相距甚遠。這顯示FGF7很大可能是在肺發(fā)育的后期對生長和分化發(fā)揮作用（40）。但是，如果這是正確的，那么必須有其他補償或冗余的因子，就像Fgf7缺失的鼠它沒有顯示肺的表型（46）。很多FGFs的信號通過相同的受體，因此可能是另外相關(guān)的家族成員對‘FGF7的缺失起補償作用。已經(jīng)證實FGF7在大鼠肺基質(zhì)中表達，在發(fā)育的上皮中信號傳遞到它的受體（FGFR2b）。有顯示針對FGFR2b受體的反義寡核苷酸導(dǎo)致氣道分支的減少（44）。TGFB超家族是另一類對肺發(fā)育起重要作用的生長因子。它們與糖皮質(zhì)激素信號密切相連，在肺發(fā)育中介導(dǎo)廣泛的效應(yīng)，包括增殖、分化、細胞遷移和ECM的形成（47）。TGFBl／TGFB2和TGFB3在肺發(fā)育中表達，已證實對肺發(fā)育起到獨特的作用（48）。有大量有關(guān)這些異構(gòu)體的每一個體及其受體所具有的作用的信息，我們將只集中于一些更為主要的例子。TGFBl已被證明是肺發(fā)育的負性調(diào)節(jié)因子，通過肺培養(yǎng)的實驗證據(jù)顯示外源性的TGFBl能夠阻斷分支形態(tài)生成的早期階段，非常類似于通過Nmyc的抑制作用（49）。應(yīng)用SFTPC啟動子來試驗外源性的Tgfbl表達在體內(nèi)作用的進一步研究證實，肺生長剛好停止在肺發(fā)育的中期之前，伴有分支形態(tài)生成的輕度下降（50）。

編輯推薦

《新生兒呼吸系統(tǒng)疾病的診治進展與爭議(精裝)》是由人民衛(wèi)生出版社出版的。

圖書封面

圖書標簽Tags

無

評論、評分、閱讀與下載

---

    新生兒呼吸系統(tǒng)疾病的診斷進展與爭議 PDF格式下載

---