2010-臨床執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師-國家醫(yī)師資格考試醫(yī)學綜合筆試應試指南-最新修訂版

內(nèi)容概要

　　本書是國家醫(yī)學考試中心唯一推薦用書，由國家醫(yī)學考試中心組織專家編寫。     全書共分三個部分，包括基礎綜合、專業(yè)綜合、實踐綜合。     本書緊扣新大綱，內(nèi)容科學，突出重點，結(jié)構(gòu)合理，邏輯性強，有利于考生進行應試復習。

書籍目錄

第一部分  基礎綜合  第一章  生物化學  第二章  生理學  第三章  病理學  第四章  藥理學  第五章  預防醫(yī)學第二部分  專業(yè)綜合  第六章  癥狀與體征  第七章  呼吸系統(tǒng)  第八章  心血管系統(tǒng)  第九章  消化系統(tǒng)  第十章  泌尿系統(tǒng)  第十一章  女性生殖系統(tǒng)  第十二章  血液系統(tǒng)  第十三章  內(nèi)分泌系統(tǒng)  第十四章  神經(jīng)、精神系統(tǒng)  第十五章  運動系統(tǒng)  第十六章  兒科  第十七章  傳染病、性病  第十八章  其他第三部分  實踐綜合

章節(jié)摘錄

（一）可逆性損傷可逆性損傷是指細胞或細胞間質(zhì)受損傷后因代謝發(fā)生障礙，使細胞內(nèi)或細胞問質(zhì)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)異常蓄積的現(xiàn)象，通常伴有功能下降。輕微的細胞損傷是可逆的，通常稱為變性。嚴重的細胞損傷是不可逆的，最終導致細胞死亡。1．脂肪變（脂肪沉積）的概念、病因、發(fā)病機制和病理變化（1）概念：正常情況下，除脂肪細胞外，其他細胞內(nèi)一般不見或僅見少量脂滴，如實質(zhì)細胞胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)脂滴或脂滴明顯增多，稱脂肪變。因脂肪代謝主要在肝內(nèi)進行，故脂肪變常見于肝，也可見于心、腎等器官。（2）肝脂肪變的病因及發(fā)病機制：肝臟的脂肪變與肝臟的脂肪代謝紊亂有關。肝內(nèi)脂肪來自兩方面，一是腸道吸收的乳糜微粒，水解后成為脂肪酸；二是體內(nèi)脂庫動員放出脂肪酸。大部分脂肪酸在肝細胞內(nèi)合成中性脂肪，再與載脂蛋白、磷脂結(jié)合成B-脂蛋白，由肝細胞排到血液中，然后儲于體內(nèi)脂庫或提供各器官氧化供能。小部分脂肪在肝內(nèi)氧化供能加以利用。1）進入肝的脂肪酸過多：如饑餓、糖尿病等可造成脂肪動員增加，肝細胞攝取脂肪酸增加，若超過了肝將其氧化和合成脂蛋白的能力，導致脂肪在肝內(nèi)沉積。2）脂蛋白合成障礙：合成脂蛋白的磷脂或膽堿缺乏時，肝細胞不能合成脂蛋白轉(zhuǎn)運出去，而在肝內(nèi)沉積。3）脂肪酸氧化障礙：缺氧、感染、中毒時使線粒體受摜，影響B(tài)氧化，導致細胞內(nèi)ATP生成減少，使進入肝細胞內(nèi)的脂肪酸不能充分氧化，脂肪在肝細胞內(nèi)沉積。（3）病理變化：肉眼觀，肝脂肪沉積比較顯著時，肝增大，包膜緊張，色淺黃有油膩感。鏡下，肝細胞內(nèi)出現(xiàn)大小不等的空泡（因脂肪在制片過程中被有機溶劑溶解所致）。脂滴可被蘇丹Ⅲ染成橘紅色。肝淤血時，小葉中央?yún)^(qū)缺氧較重，該處肝細胞常發(fā)生脂肪變性。重度肝脂肪變可繼發(fā)肝壞死和肝硬化。慢性中毒缺氧可引起心肌脂肪變，常累及左心室內(nèi)膜下和乳頭肌部位，稱虎斑心。在嚴重貧血、缺氧或中毒時，腎曲管上皮細胞也可發(fā)生脂肪變。2．玻璃樣變的概念、類型和病理變化（1）概念：在細胞或間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)半透明均質(zhì)、紅染、無結(jié)構(gòu)蛋白質(zhì)蓄積為玻璃樣變，又稱透明變。不同的組織發(fā)生玻璃樣變的原因和機制互不相同。（2）類型和病理變化1）細胞內(nèi)玻璃樣變：多種原因引起細胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)大小不等、圓球形，均質(zhì)紅染的物質(zhì)。例如慢性腎小球腎炎時，大量血漿蛋白由腎小球濾出到腎小管中，被腎小管上皮細胞吞飲后在胞質(zhì)內(nèi)融合成玻璃樣小滴；病毒性肝炎時，肝細胞質(zhì)內(nèi)由于肝細胞損傷，其胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)圓形、紅染的玻璃樣小滴，亦稱嗜酸性小滴。2）結(jié)締組織玻璃樣變：常見于纖維瘢痕組織、纖維化的腎小球以及動脈粥樣硬化的纖維性斑塊等。病變處纖維細胞明顯減少，膠原纖維增粗且互相融合呈半透明均質(zhì)狀，質(zhì)地堅韌。3）血管壁玻璃樣變：常見于高血壓病時的腎、腦、脾和視網(wǎng)膜的細動脈，由于細動脈持續(xù)痙攣，內(nèi)膜通透性增高，管腔內(nèi)血漿蛋白滲入內(nèi)膜沉積于管壁，在內(nèi)皮細胞下凝固成無結(jié)構(gòu)的均勻紅染物質(zhì)，同時，內(nèi)膜下基底膜樣物質(zhì)增多，故導致血管壁增厚、管腔狹窄甚至閉塞，血管阻力增加，組織器官缺血，又稱細動脈硬化。（二）不可逆損傷——細胞死亡當細胞發(fā)生不可逆性代謝、結(jié)構(gòu)和功能障礙時，會引起細胞死亡。細胞死亡包括壞死和凋亡兩種類型。1．壞死（1）概念：壞死是以酶活性變化為特點的活體內(nèi)局部組織、細胞的死亡。壞死的細胞代謝停止，功能喪失，并出現(xiàn)一系列形態(tài)改變。多數(shù)情況下，壞死由可逆性損傷逐漸發(fā)展而來。細胞一旦發(fā)生壞死，不能恢復。壞死的原因很多，凡是能引起損傷的因子（缺氧、物理因子、化學因子及免疫反應等），只要其作用達到一定的程度或持續(xù)一定時間，使受損組織和紐胞的代謝完全停止，即可引起局部組織和細胞的死亡。（2）病理變化：剛壞死的細胞在肉眼和光鏡下難以識別，細胞壞死幾小時（例如心肌梗死后4～12小時）后，由于細胞內(nèi)溶酶體釋放水解酶，引起細胞自身溶解，這時才能在光鏡下加以辨別。1）細胞核的改變：這是細胞壞死的主要形態(tài)標志，表現(xiàn)為核濃縮：由于核內(nèi)染色質(zhì)DNA濃聚，染色變深，核的體積縮小；核碎裂：濃縮的染色質(zhì)崩解為小碎片，因核膜破裂而散布于胞質(zhì)中；核溶解：在DNA酶的作用下，染色質(zhì)被分解，細胞核淡染，最后消失。死亡細胞核在1～2天內(nèi)可完全消失。2）細胞質(zhì)的改變：由于胞質(zhì)發(fā)生凝固或溶解，HE染色呈深紅色顆粒狀，如肝細胞壞死出現(xiàn)的嗜酸性小體。3）間質(zhì)的改變：由于各種溶解酶的作用，基質(zhì)崩解、膠原纖維腫脹、斷裂或液化，與壞死的細胞融合成一片，呈紅染的顆粒狀無結(jié)構(gòu)物質(zhì)。上述壞死形態(tài)與機體死亡后的組織自溶不同，活體局部組織壞死能引起明顯的炎癥反應，而死后自溶不伴炎癥反應。（3）類型1）凝固性壞死：壞死組織由于蛋白質(zhì)凝固，呈灰白或灰黃色，質(zhì)實而干燥，與健康組織有明顯分界。鏡下，壞死組織細胞核消失，但組織的輪廓依稀可見，如心、腎、脾的貧血性梗死。結(jié)核病時，由結(jié)核桿菌引起的壞死，因含脂質(zhì)成分較多，質(zhì)地松軟，狀如奶酪，稱干酪樣壞死。2）液化性壞死：壞死組織發(fā)生酶性水解而液化，使壞死組織呈液狀，并可形成壞死腔。主要發(fā)生在蛋白質(zhì)少而脂質(zhì)多（如腦）或產(chǎn)生蛋白酶多（如胰腺）的組織。腦組織壞死后引起腦軟化，是一種液化性壞死?；撔愿腥緯r內(nèi)含大量中性粒細胞，因其破壞釋放出大量水解酶，溶解組織，也能引起液化性壞死。脂肪壞死是一種特殊類型的液化性壞死，如急性胰腺炎時，細胞釋放胰酶分解脂肪酸，引起胰腺自身消化和胰周及腹腔器官脂肪組織被分解。

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