小兒腹瀉病學

前言

自1949年新中國成立至今的半個多世紀中，我國在腹瀉病防治研究方面取得了前所未有的歷史性成就，有目共睹；但另一方面，我國仍是發(fā)展中國家，原有基礎(chǔ)薄弱，各地發(fā)展又極不平衡，而且地跨寒、溫、熱帶，幅員遼闊，人口眾多，從而使腹瀉病防治的難度格外突出，因此迄今為止，感染性腹瀉病依然是我國法定傳染病中發(fā)病數(shù)最多、流行面最廣、影響群眾生產(chǎn)生活最為嚴重的一組疾病，尤其對小兒的健康與生命安全，乃至其后的生長發(fā)育構(gòu)成不容忽視的威脅。再從每年感染性腹瀉?。茨c炎）發(fā)病數(shù)占全國甲、乙、丙三類37種法定報告?zhèn)魅静】倲?shù)的比例來看，以2005～2007年為例，2005年為22.29％，2006年為23.91％，2007年為22.12％，每年幾乎均占我國法定傳染病總發(fā)病數(shù)的1／4。因此盡管我國腹瀉病防治工作中已取得舉世矚目的巨大成就，已使腹瀉病的病死率降至1％以下，但發(fā)病率始終居各類傳染病之首，并居高不下。所以如何繼續(xù)降低發(fā)病率，將目前的“一低一高”現(xiàn)狀改變?yōu)椴∷缆实停l(fā)病率也低的“兩低”，仍是擺在我們面前的一項艱巨任務(wù)。我國政府一貫重視腹瀉病的防治研究，隨著國內(nèi)改革開放形勢的日益發(fā)展和腹瀉病在全球范圍、特別是發(fā)展中國家的普遍影響，我國衛(wèi)生部于1984年響應(yīng)并參與了世界衛(wèi)生組織（WHO）1978年5月制訂的全球腹瀉病控制規(guī)劃，1985年2月又將所屬原“衛(wèi)生部醫(yī)學科學委員會霍亂專題委員會”改組擴大為“衛(wèi)生部腹瀉病專題委員會”，以后又改稱為“衛(wèi)生部腹瀉病專家咨詢委員會”。使其從組織上保證我國以霍亂為重點的所有腹瀉病防治研究規(guī)劃的全面落實。這里特別值得提及的另一件重要事情是自1989年1月1日起實施的《中華人民共和國傳染病防治法》中又新增加了一項除霍亂、細菌性痢疾、阿米巴痢疾和傷寒、副傷寒以外的感染性腹瀉?。茨c炎）為“丙類傳染病”實施監(jiān)測管理，從而使依法管理的傳染病范圍擴大到所有由生物性致病因子引發(fā)的感染性腹瀉病。而且實施力度上更為全面和加強，這也從另一個側(cè)面說明我國政府對腹瀉病防治的高度重視。此外，為了不斷提升我們的防治效果和專業(yè)人員的業(yè)務(wù)水平，先后組織力量編輯出版了《霍亂防治手冊》、《傷寒、副傷寒防治手冊》、《痢疾防治手冊》等圖書及《霍亂專輯》和《腹瀉病專輯》等期刊。盡管我們已做了上述大量工作，但直至目前國內(nèi)仍缺少一部從理論到實踐更全面系統(tǒng)地闡述腹瀉病的專著供人們學習參考，這也不能不說是美中不足。

內(nèi)容概要

腹瀉病在我國小兒中是居第二位的常見病、多發(fā)病。長期以來危害著小兒健康，也是我們兒科醫(yī)生每天都要面對的問題。近年來我國各地兒科專家曾對小兒腹瀉病展開多項大規(guī)模、大范圍的科學研究，取得了多項可喜的科研成果。在取得上述科研成果的基礎(chǔ)上，在治療上也總結(jié)出一套行之有效的中西醫(yī)結(jié)合治療方法，大大提高了臨床療效。為適應(yīng)臨床與科研的需要，由主編牽頭邀請全國從事腹瀉病工作的知名新、老專家一起撰稿，編寫了這本《小兒腹瀉病學》?！缎焊篂a病學》內(nèi)容包括：小兒胃腸道的基礎(chǔ)理論知識；感染性腹瀉（包括各類細菌性、病毒性、寄生蟲性及真菌性腹瀉?。?；非感染性腹瀉（包括食餌性、癥狀性、過敏性、功能性、糖源性等）；內(nèi)容還包括：遷延性、慢性、難治性、先天性、免疫性腹瀉及炎癥性腸??；由于濫用抗生素的結(jié)果，對近年來呈上升趨勢的抗生素相關(guān)性腹瀉病也作了詳盡的敘述。對一些少見及新發(fā)現(xiàn)的腹瀉病，《小兒腹瀉病學》也盡量收錄以供讀者參考；感染性腹瀉多有傳染性，《小兒腹瀉病學》在護理部分對兒科門診、病房的設(shè)置、消毒隔離及護理特點作了詳細敘述，并對院內(nèi)交叉感染作了專門研究，提出一套有效的預防和控制院內(nèi)交叉感染的措施。在實驗診斷技術(shù)方面，有專家撰文提出了國內(nèi)外的最新診斷技術(shù)；在病原檢測方面提出了應(yīng)用分子生物學的最新理論與方法。關(guān)于診斷與治療，結(jié)合《中國腹瀉病診斷治療方案》及2005年WHO提出的最新版《腹瀉病治療指南》，盡量做到規(guī)范化。治療部分吸收了國外的最新成果，如采用低滲口服補液鹽（RO-ORS）及補鋅療法等，亦發(fā)揮了我國中醫(yī)中藥治療腹瀉病的特色，做到中西醫(yī)結(jié)合。對于預防，結(jié)合衛(wèi)生部的規(guī)劃及我國研究的成果，也作了詳盡的敘述。    《小兒腹瀉病學》可作為臨床兒科、內(nèi)科、感染消化科、傳染科及基層全科醫(yī)生的工具書，也可作為科研、教學人員的參考書。

書籍目錄

第一篇 總論  第一章 概論  第二章 小兒胃腸道解剖生理特點  第三章 腸道血液循環(huán)與淋巴回流  第四章 食物的消化與吸收  第五章 腸道內(nèi)水和電解質(zhì)的轉(zhuǎn)運  第六章 胃腸道免疫學  第七章 腸道的運動力學  第八章 胃腸道的神經(jīng)支配  第九章 胃腸道激素  第十章 腹瀉病的診斷  第十一章 我國小兒腹瀉病的現(xiàn)況與控制對策  第十二章 感染性腹瀉病的流行病學  第十三章 感染性腹瀉病的病原學  第十四章 感染性腹瀉病的預防  第十五章 感染性腹瀉病細菌疫苗研究的進展  第十六章 醫(yī)院內(nèi)感染性腹瀉病交叉感染的監(jiān)測與控制  第十七章 腹瀉病的病理生理學  第十八章 中醫(yī)學對小兒腹瀉病的認識  第十九章 小兒腹瀉病的治療  第二十章 小兒腸道微生態(tài)學  第二十一章 重癥感染性腹瀉病與胃腸功能衰竭  第二十二章 抗腹瀉藥物的應(yīng)用與評價  第二十三章 小兒腹瀉病的護理第二篇 感染性腹瀉病  第一章 細菌性腹瀉病  第二章 病毒性腹瀉病  第三章 寄生蟲性腸炎  第四章 真菌性腸炎  第五章 其他感染性腹瀉病第三篇 非感染性腹瀉病  第一章 食餌性腹瀉病  第二章 癥狀性腹瀉病  第三章 過敏性腹瀉病  第四章 兒童青少年腸易激綜合征  第五章 功能性消化不良  第六章 糖源性腹瀉病第四篇 遷延、慢性與難治性腹瀉病  第一章 遷延性與慢性腹瀉病  第二章 嬰兒難治性腹瀉病  第三章 炎癥性腸病  第四章 腫瘤和內(nèi)分泌疾病引起的慢性腹瀉病  第五章 免疫缺陷兒童的慢性腹瀉病  第六章 腸結(jié)核  第七章 先天性腹瀉病  第八章 生理性腹瀉  第九章 吸收不良綜合征  第十章 小兒慢性腹瀉病與營養(yǎng)不良第五篇 腹瀉病常用檢查技術(shù)  第一章 X線、CT、MRI診斷技術(shù)  第二章 腸道超聲檢查  第三章 小腸鏡的臨床應(yīng)用  第四章 膠囊內(nèi)鏡檢查  第五章 結(jié)腸鏡檢查第六篇 腹瀉病實驗室診斷技術(shù)  第一章 糞便常規(guī)檢查  第二章 腸道病原菌鑒定  第三章 抗菌藥物敏感性試驗  第四章 分子生物學技術(shù)在感染性腹瀉病原診斷中的應(yīng)用  第五章 厭氧菌檢測技術(shù)  第六章 培養(yǎng)基制備和常用生化試驗  第七章 寄生蟲腸炎的實驗診斷技術(shù)  第八章 真菌性腸炎的實驗診斷技術(shù)  第九章 小兒腹瀉病病毒病原的檢測技術(shù)附錄 中國腹瀉病診斷治療方案索引

章節(jié)摘錄

插圖：4.瘦素（leptin）是一種主要由白色脂肪組織分泌的蛋白質(zhì)類激素。最初認為瘦素的作用只是降低動物的食欲、提高能量代謝率、增加能量消耗、減少脂肪儲備、減輕體重。后來發(fā)現(xiàn)瘦素還能通過神經(jīng).體液機制間接或直接作用于體內(nèi)大多數(shù)器官和組織，發(fā)揮復雜的生理調(diào)控作用，包括參與胃分泌等功能的調(diào)節(jié)。人類的攝食行為存在長期的和短期的兩種調(diào)節(jié)系統(tǒng)，血漿中的瘦素為主要的長期調(diào)節(jié)信號，而胃部瘦素可能屬于短期的調(diào)節(jié)信號。瘦素最主要、最基本的作用是調(diào)節(jié)脂肪代謝，降低機體內(nèi)脂肪的沉積。如果體內(nèi)的瘦素水平過低或結(jié)構(gòu)變異而喪失活性，則可導致脂肪的過度沉積，引起肥胖。瘦素和胰島素是反映體內(nèi)脂肪儲存量的信號分子，它們可通過血腦屏障，作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)，調(diào)節(jié)攝食量，而攝食量的多少又反過來影響體內(nèi)脂肪的儲存量，因此構(gòu)成了脂肪細胞與下丘腦攝食中樞之間的反饋聯(lián)系。身體質(zhì)量增加時，瘦素的分泌增加，并導致攝食減少。相反，在機體處于饑餓或消瘦狀態(tài)時，瘦素分泌減少，使下丘腦中神經(jīng)肽Y增加，通過Y5受體引起攝食增加。（三）影響攝食活動的其他體液因素1.Ca2+和鈣調(diào)素向下丘腦腹內(nèi)側(cè)區(qū)直接注射ca2+和（或）鈣調(diào)素可激發(fā)攝食，其中鈣調(diào)素可能是與某些神經(jīng)肽結(jié)合，繼發(fā)地影響攝食。2.5-羥色胺5-羥色胺引起攝食減少，主要是抑制糖的攝入，可能是作用于下丘腦而引起飽足感，使進食量和進餐數(shù)減少。3.γ氨基丁酸（GABA）在攝食和飽足感的調(diào)節(jié)中都起作用。將微量γ氨基丁酸局部注射入下丘腦內(nèi)，可促進攝食。可能是通過抑制5-羥色胺引起的飽足感而促進攝食。但如果將GABA直接注入黑質(zhì)紋狀體區(qū)，則可使黑質(zhì)多巴胺遞質(zhì)減少，抑制攝食。因此GABA可通過外周作用或中樞作用抑制下丘腦外側(cè)區(qū)多巴胺能系統(tǒng)而抑制攝食，也可抑制下丘腦的飽足中樞神經(jīng)元而使攝食增加。（四）攝食的長期調(diào)節(jié)和能量平衡受多種因素影響攝食的長期調(diào)節(jié)是直接與能量的消耗和攝人間的平衡有關(guān)的。機體內(nèi)存在著某種調(diào)定點，使身體的能量貯存維持在一個恒定的水平。攝食的長期調(diào)節(jié)與年齡、飲食、激素和自主神經(jīng)系統(tǒng)的活動有關(guān)。參與攝食的長期調(diào)節(jié)和能量平衡的激素主要有以下幾種：1.生長激素  生長激素可促進機體的新陳代謝，減少體內(nèi)的脂肪，增加身體的非脂肪成分。2.甲狀腺激素  甲狀腺激素是調(diào)節(jié)新陳代謝的重要激素，當甲狀腺功能低下時，機體的代謝率降低；體內(nèi)脂肪增多；甲狀腺功能亢進時，則代謝率增高，體內(nèi)脂肪減少。3.性激素  在靈長類和嚙齒類動物，性周期與攝食及動物的活動密切相關(guān)，提示性激素在調(diào)節(jié)能量平衡中可能有一定的作用。4.糖皮質(zhì)激素  糖皮質(zhì)激素對攝食的影響可能通過下丘腦室旁核的活動而實現(xiàn)。糖皮質(zhì)激素減少時，身體脂肪損耗，體重減輕；糖皮質(zhì)激素增加時，蛋白質(zhì)代謝增加，腹部和面部的脂肪也增加。5.胰島素  注射胰島素后，經(jīng)過短暫的潛伏期就能引起攝食增加，并且呈劑量依賴關(guān)系。長期間斷性地給予動物胰島素，可引起動物肥胖，提示胰島素在攝食調(diào)節(jié)中也有很重要的作用。

編輯推薦

《小兒腹瀉病學》是由人民衛(wèi)生出版社出版的。

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