炎癥性腸病

內(nèi)容概要

　　近年來人們對一個由免疫反應介導、以遺傳為基礎，且有環(huán)境因素參與的炎癥性腸病的發(fā)病機制有了深入的了解，同時也對其在臨床各種棘手的狀況、并發(fā)癥有了深刻的認識。并據(jù)此研發(fā)了許多新型有效、作用機制各異的藥物或生物制劑、提出了許多新的治療理念或手段，并促使炎癥性腸病的治療從“藝術性”向“科學性”轉變。     有鑒于此，我們力邀眾多炎癥性腸病研究領域的專家、學者參編本書，力圖對炎癥性腸病的發(fā)病機制、致病因素、臨床治療和緩解隨訪等方面的最新進展進行較為全面的介紹和分析，為針對炎癥性腸病的臨床和科研提供一些新的思路。

作者簡介

　　劉文忠，博士，教授、主任醫(yī)師、博士生導師。現(xiàn)任上海交通大學醫(yī)學院附屬仁濟醫(yī)院消化科主任，兼任《中華消化雜志》和《中華內(nèi)科雜志》編委，兼任中華醫(yī)學會消化病學分會幽門螺桿菌學組副組長。1998年獲國務院政府特殊津貼?！　⊙芯可陂g師從著名消化病學專家蕭樹東教授（曾任全國消化病學會主任委員）和Tytgat教授（荷蘭，曾任世界胃腸病學會主席）。曾在美國、荷蘭等國家的著名大學進行博士和博士后研究。從醫(yī)近40年，在消化疾病的診斷和治療方面積累了豐富經(jīng)驗。研究成果獲得國家科技進步二等獎1項、三等獎1項，國家教委科技進步二等獎3項，上海市科技進步二等獎3項，上海市臨床醫(yī)療成果二等獎1項。發(fā)表論文80余篇，其中14篇被scI收錄，被近160篇國外文獻引用。主編《幽門螺桿菌研究進展》，副主編《現(xiàn)代消化科手冊》，參與《中華內(nèi)科學》等20本專著編寫。培養(yǎng)碩士研究生6名，博士研究生11名?！　∪街救A，博士，教授，主任醫(yī)師。責任上海市消化疾病研究所副所長，衛(wèi)生部內(nèi)科消化重點實驗室副主任，上海交通大學醫(yī)學院附屬仁濟醫(yī)學消化科副主任，仁濟臨床醫(yī)學院醫(yī)學專業(yè)英語教研室主任，內(nèi)科學教研室副　主任，兼任中華醫(yī)學院醫(yī)學會消化病學分會青年委員和炎癥性腸病協(xié)作成員，兼任《中華現(xiàn)代內(nèi)科學雜志》常務編委和《胃腸病學雜志》編委，《中華消化雜志》，Chinese Medical Journal,Alimentary Pharmacology&Therapeutics,Journal of Digestive Diseast等4本雜志的特約審稿人?！　〈T士研究生階段，師從著名消化病學專家蕭樹東教授；博士研究生階段，師從著名細小病毒專家,Rommelaelaere教授（德國）。曾以訪問學者的身份赴美國Mayo Ctinic參觀、學習。長期從事消化道疾病，尤其是炎癥性腸病及消化道腫瘤防治等基礎和臨床工作。曾承擔德國大眾基金、國家自然科學基金、上海市科委重點實驗室等9個科研項目，發(fā)表論文110余篇，其中scI收錄13篇。副主編專著2本，參與專著編寫8本。培養(yǎng)碩士生15名、博士生6名。2002年獲得第二屆全國消化中青年學術會議優(yōu)秀論文一等獎及上海第二醫(yī)科大學第六屆優(yōu)秀青年教師稱號、2008年獲得上海交通大學醫(yī)學院優(yōu)秀教師稱號。

書籍目錄

第一篇  基礎篇　第一章  炎癥性腸病的遺傳易感性和基因多態(tài)性　第二章  基因芯片及其在炎癥性腸病研究中的應用　第三章  炎癥性腸病與細胞因子　第四章  炎癥性腸病與凝血異?！〉谖逭? B淋巴細胞在炎癥性腸病發(fā)病過程中的作用　第六章  炎癥性腸病和自身抗體　第七章  細胞凋亡與炎癥性腸病　第八章  胃腸多肽與炎癥性腸病　第九章  炎癥性腸病的動物模型　第十章  炎癥性腸病伴隨的腸道運動紊亂　第十一章  硫嘌呤甲基轉移酶多態(tài)性與炎癥性腸病的治療　第十二章  炎癥性腸病相關的肝膽疾病　第十三章  炎癥性腸病異型增生和癌變的分子機制　第十四章  用于炎癥性腸病治療的水楊酸類藥物的藥理學和藥代動力學　第十五章  炎癥性腸病的藥物基因組學　第十六章  炎癥性腸病的藥物遺傳學第二篇  臨床篇　第一章  炎癥性腸病的流行病學　第二章  炎癥性腸病發(fā)病機制研究對于炎癥性腸病治療的影響和意義　第三章  炎癥性腸病的心理狀況評估　第四章  炎癥性腸病的診斷與鑒別診斷　第五章  炎癥性腸病活動程度的評估　第六章  炎癥性腸病的蒙特利爾分類　第七章  常規(guī)內(nèi)鏡檢查在炎癥性腸病診斷中的作用　第八章  超聲內(nèi)鏡與炎癥性腸病　第九章  膠囊內(nèi)鏡在炎癥性腸病中的應用　第十章  推進式雙氣囊小腸鏡與炎癥性腸病　第十一章  炎癥性腸病的影像學診斷　第十二章  炎癥性腸病的腸外表現(xiàn)　第十三章  炎癥性腸病的肛周病變　第十四章  炎癥性腸病的實驗室檢查　第十五章  炎癥性腸病和腸易激綜合征　第十六章  炎癥性腸病的治療原則和方案選擇　第十七章  免疫抑制劑在炎癥性腸病中的應用　第十八章  抗生素在炎癥性腸病治療中的應用　第十九章  益生菌在炎癥性腸病治療中的應用　第二十章  炎癥性腸病的生物學治療　第二十一章  腫瘤壞死因子-α與炎癥性腸病　第二十二章  炎癥性腸病的營養(yǎng)支持　第二十三章  炎癥性腸病中異型增生和結直腸癌監(jiān)測及化學預防　第二十四章  炎癥性腸病的外科治療　第二十五章  炎癥性腸病的腹腔鏡治療　第二十六章  炎癥性腸病的手術后維持治療　第二十七章  炎癥性腸病與妊娠　第二十八章  骨質(zhì)疏松與炎癥性腸病　第二十九章  未定型結腸炎　第三十章  白細胞分離術在炎癥性腸病治療中的應用　第三十一章  青少年兒童炎癥性腸病的特點及研究　第三十二章  激素和新型激素治療炎癥性腸病　第三十三章  炎癥性腸病的病理組織學診斷

章節(jié)摘錄

　　炎癥性腸病癥狀與普通的細菌性腸炎有相似之處，提示腸道細菌可能就是其中的病因之一，但是很遺憾到目前為止，仍舊沒有發(fā)現(xiàn)一種病原微生物與其發(fā)病存在直接的關系。近些年來，副結核分枝桿菌和麻疹病毒受到關注，但是利用現(xiàn)代分析技術仍舊沒有找到令人信服的直接證據(jù)。但是利用轉基因和基因剔除的方法造成免疫缺陷的動物模型中，大多數(shù)動物在無菌的環(huán)境中不會發(fā)生炎癥，重新恢復腸道菌群，會出現(xiàn)腸道炎癥；實驗證實炎癥性腸病患者針對細菌抗原的細胞和體液免疫增強，細菌滯留促使炎癥性腸病發(fā)生和克羅恩病復發(fā)；在小鼠DSS模型存在腸道菌群的變化，主要是擬桿菌和梭狀芽胞桿菌的增多，提示腸道微生態(tài)參與小鼠DSS結腸炎的發(fā)?。焕肊RIC-PCR指紋圖譜分析潰瘍性結腸炎、腸易激綜合征、急性胃腸炎發(fā)現(xiàn)潰瘍性結腸炎患者腸道優(yōu)勢菌群種類減少，且可能存在相對單一的腸道優(yōu)勢細菌；采用sscP技術發(fā)現(xiàn)克羅恩病和潰瘍性結腸炎患者腸道細菌多樣性較正常人減少；在臨床工作中，使用抗生素治療和益生菌治療炎癥性腸病可以緩解炎癥性腸病以及減少復發(fā)，這些都說明微生物和炎癥性腸病存在一定的聯(lián)系。Leveau等發(fā)現(xiàn)腸道病原菌過度增殖可能會損傷腸道的正常動力。其可能的機制是細菌的腸毒素通過刺激腸道黏膜主動分泌水及電解質(zhì)，腸內(nèi)容物的增加導致腸蠕動加快；或者是某些促動力激素或介質(zhì)的釋放，如5-羥色胺、P物質(zhì)、VlP釋放導致腸道蠕動加快，引起腹瀉等癥狀；以及細菌誘發(fā)炎癥導致腸道神經(jīng)和caial細胞的損傷。5-羥色胺分布于整個消化道，是中樞神經(jīng)和外周神經(jīng)的重要遞質(zhì)，來源于肥大細胞、嗜鉻細胞以及胃腸道肌間神經(jīng)叢神經(jīng)元及黏膜下神經(jīng)叢神經(jīng)節(jié)纖維及細胞，對整個腸道動力調(diào)節(jié)發(fā)揮關鍵的作用。5-羥色胺參與抑制食道平滑肌收縮，機制可能就是其與食道黏膜肌層細胞上5-羥色胺4受體結合，胞內(nèi)cAMP、K電導減小，引起食道平滑肌舒張。

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