Topol心血管病學(xué)

前言

　　《Topol心血管病學(xué)》第1版的成功發(fā)行獲得了心血管病醫(yī)生的廣泛認(rèn)可，使其成為“新的、權(quán)威的心血管病學(xué)教科書”。近十年來，心血管病學(xué)領(lǐng)域發(fā)生了巨大變化，在此基礎(chǔ)上，我們出版了本書的第3版。本書早期的CD-ROM版本得到了讀者廣泛的認(rèn)可和稱贊，隨著近年來電子科技水平的巨大提高，在第3版中將其進(jìn)一步更新為DVD—ROM版本，其中包含1000多幅數(shù)字化圖像和多媒體視頻，使本書內(nèi)容更加生動豐富。　　自本書第1版發(fā)行以來，心血管病學(xué)領(lǐng)域發(fā)生了一些根本性的改變，包括多排CT血管造影術(shù)可能最終代替診斷性心臟導(dǎo)管檢查；常規(guī)應(yīng)用藥物洗脫支架進(jìn)行經(jīng)皮冠狀動脈介入治療；應(yīng)用肺靜脈隔離術(shù)進(jìn)行心房顫動的射頻消融；更加廣泛地應(yīng)用他汀類藥物、ACEI、除顫器和再同步療法治療心力衰竭。我們在心血管疾病，如心肌梗死和瓣膜性心臟病的基因組學(xué)中處于領(lǐng)先地位，并且對分子心血管病學(xué)也特別重視。在第3版中上述領(lǐng)域?qū)⑹潜緯男铝咙c。另外，本書還新增了_些章節(jié)和內(nèi)容，如女性和心臟病、心力衰竭的預(yù)防、干細(xì)胞和心肌再生、心臟再同步化治療、圍術(shù)期處理、經(jīng)皮瓣膜修補術(shù)和心內(nèi)操作以及分子心臟病學(xué)的進(jìn)展。　　本書同時附帶DvD—ROM，同以往一樣，紙版書中的章節(jié)少于DVD—ROM中的章節(jié)。為了減少紙版書的體積，我們將20章的內(nèi)容只收錄在DVD—ROM中而沒有在紙版書中印出，包括先天性心臟病、猝死、心律失常的機制、分子心臟病學(xué)、心臟病學(xué)數(shù)據(jù)庫、藥物學(xué)、胸部x線對臨床評價的重要性、侵人性和非侵人性電生理試驗，這些都為讀者提供了更加豐富的資源，并保存了有價值的信息。

內(nèi)容概要

　　《Topol心血管病學(xué)(第3版)(精)》早期的CD-ROM版本得到了讀者廣泛的認(rèn)可和稱贊，隨著近年來電子科技水平的巨大提高，在第3版中將其進(jìn)一步更新為DVD—ROM版本，其中包含1000多幅數(shù)字化圖像和多媒體視頻，使《Topol心血管病學(xué)(第3版)(精)》內(nèi)容更加生動豐富。自《Topol心血管病學(xué)(第3版)(精)》第1版發(fā)行以來，心血管病學(xué)領(lǐng)域發(fā)生了一些根本性的改變，包括多排CT血管造影術(shù)可能最終代替診斷性心臟導(dǎo)管檢查；常規(guī)應(yīng)用藥物洗脫支架進(jìn)行經(jīng)皮冠狀動脈介入治療；應(yīng)用肺靜脈隔離術(shù)進(jìn)行心房顫動的射頻消融；更加廣泛地應(yīng)用他汀類藥物、ACEI、除顫器和再同步療法治療心力衰竭。我們在心血管疾病，如心肌梗死和瓣膜性心臟病的基因組學(xué)中處于領(lǐng)先地位，并且對分子心血管病學(xué)也特別重視。在第3版中上述領(lǐng)域?qū)⑹恰禩opol心血管病學(xué)(第3版)(精)》的新亮點。

書籍目錄

第一篇 預(yù)防心臟病學(xué)第1章 動脈粥樣硬化的生物學(xué)和疾病流行病學(xué)第2章 飲食和營養(yǎng)第3章 肥胖和代謝綜合征第4章 糖尿病第5章 血脂異常第6章 運動和體力活動第7章 高血壓：背景及治療第8章 吸煙第9章 雌激素、女性與心臟病第10章 酒精和心臟第11章 冠心病的其他危險因素第12章 行為心臟病學(xué)和心臟疾病第13章 心臟康復(fù)和二級預(yù)防第14章 控制危險因素的綜合措施第二篇 臨床心理學(xué)第15章 病史第16章 體格檢查第17章 慢性穩(wěn)定性冠狀動脈疾病第18章 不穩(wěn)定型心絞痛：缺血綜合征第19章 急性心肌梗死：早期診斷和治療第20章 急性心肌梗死的并發(fā)癥第21章 心肌梗死后的治療第22章 二尖瓣疾病第23章 主動脈瓣疾病第24章 獲得性三尖瓣和肺動脈瓣疾病第25章 人工瓣膜疾病第26章 感染性心內(nèi)膜炎第27章 心包疾病、限制型心肌病和舒張性心力衰竭第28章 肺動脈高壓第29章 肥厚型心肌病第30章 先天性心臟病第31章 心臟和妊娠第32章 女性和心臟病第33章 老齡化與衰老第34章 臨終關(guān)懷第35章 心臟與其他器官系統(tǒng)第35A章 內(nèi)分泌系統(tǒng)與心臟第35B章 血液疾病與心臟第35C章 心臟和腎臟系統(tǒng)第35D章 特殊神經(jīng)系統(tǒng)疾病的心臟表現(xiàn)第35E章 風(fēng)濕性疾病的心血管系統(tǒng)表現(xiàn)第35F章 心臟和感染性疾病第36章 物質(zhì)濫用和心臟第37章 運動員心臟綜合征第38章 心血管外傷第39章 心臟腫瘤第40章 心血管臨床藥理學(xué)第41章 心血管疾病高風(fēng)險人群非心臟手術(shù)的圍術(shù)期麻醉策略第42章 心血管醫(yī)學(xué)的醫(yī)學(xué)經(jīng)濟學(xué)(e)第43章 臨床試驗的設(shè)計、執(zhí)行及對量化1臨床數(shù)據(jù)的闡釋(e)第44章 心臟病學(xué)數(shù)據(jù)庫第45章 心血管病的醫(yī)療質(zhì)量和醫(yī)療差錯第三篇 心血管影像學(xué)第46章 影像學(xué)原理第47章 胸部x線平片檢查第48章 心電圖運動負(fù)荷試驗第49章 經(jīng)胸超聲心動圖第50章 負(fù)荷超聲心動圖第51章 多普勒超聲心動圖第52章 經(jīng)食管超聲心動圖第53章 核心臟病學(xué)顯像技術(shù)第54章 心血管磁共振成像第55章 正電子發(fā)射斷層顯像第56章 心臟CT成像第四篇 電生理與起搏(e)第57章 心律失常的機制第58章 遺傳性心律失常第59章 心電圖學(xué)(e)第60章 動態(tài)心電圖、信號平均心電圖及T波電交替第61章 電生理試驗第62章 心動過緩：竇房結(jié)功能障礙和房室傳導(dǎo)阻滯第63章 心房顫動第64章 心房撲動第65章 房室結(jié)依賴性心動過速和預(yù)激第66章 室性心動過速(e)第67章 心臟性猝死和植入型心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器(e)第68章 年輕人心臟性猝死：遺傳性心血管疾病的影響第69章 心肺復(fù)蘇(e)第70章 先天性心臟病的心律失常第71章 暈厥第72章 抗心律失常藥物第73章 心律失常的導(dǎo)管消融治療第74章 心臟起搏器第75章 左心室失同步及心臟再同步治療第五篇 介入心理病學(xué)和心臟外科學(xué)第76章 冠狀動脈造影第77章 心導(dǎo)管檢查和血流動力學(xué)評估第78章 經(jīng)皮冠狀動脈介入治療第79章 經(jīng)皮心臟介入技術(shù)第80章 冠狀動脈旁路移植術(shù)第81章 對已行冠狀動脈旁路移植術(shù)患者的處理第82章 經(jīng)皮瓣膜擴張術(shù)(e)第83章 先天性心臟病的導(dǎo)管介入治療第六篇 心力衰竭和心臟移植第84章 心力衰竭的流行病學(xué)第85章 心力衰竭臨床綜合征的病理生理第86章 急性心力衰竭第87章 慢性心力衰竭的治療第88章 炎性心肌病的診斷和藥物治療第89章 非缺血性心肌病第90章 心臟移植和機械性輔助循環(huán)第91章 心力衰竭的外科治療第92章 心力衰竭的預(yù)防第七篇 分子心臟病(e)第93章 分子心臟病學(xué)的常用技術(shù)(e)第94章 分子遺傳學(xué)(e)第95章 動脈粥樣硬化的遺傳因素(e)第96章 心血管疾病的遺傳學(xué)研究(e)第97章 基因治療(e)第98章 肌細(xì)胞的結(jié)構(gòu)和功能(e)第99章 心臟的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑(e)第100章 心臟發(fā)育的分子基礎(chǔ)(e)第101章 缺血性心臟病的干細(xì)胞治療第八篇 血管生物學(xué)和醫(yī)學(xué)(e)第102章 再狹窄的生物學(xué)第103章 治療性血管新生(e)第104章 肺血管疾病第105章 主動脈疾病第106章 外周血管疾病的無創(chuàng)評估第107章 腦血管疾病第108章 外周血管疾病第109章 腎動脈疾病第110章 靜脈血栓栓塞名詞索引

章節(jié)摘錄

　　大多數(shù)組織，可能尤其是骨骼肌和心肌，能氧化和儲存脂肪酸和葡萄糖。事實上，這兩種底物競爭利用，這種競爭，至少非受控的競爭，是胰島素抵抗發(fā)病機制的核心。40多年前，Randle和協(xié)作者在一系列的生化研究中明確了脂肪酸與葡萄糖通過骨骼肌競爭利用，并且，可利用的脂肪酸增加，會導(dǎo)致對胰島素刺激骨骼肌葡萄糖代謝效應(yīng)的抵抗。胰島素的一個關(guān)鍵功能是控制這種競爭，維持其在健康范圍。由食物攝取引起的血糖增加，將觸發(fā)胰島素的增加，從而抑制脂肪細(xì)胞的脂肪分解，顯著降低血漿FFA，減輕競爭葡萄糖利用。正常情況下，當(dāng)從空腹轉(zhuǎn)變到進(jìn)食狀態(tài)時，脂肪組織從FFA流出轉(zhuǎn)變?yōu)镕FA攝取。血漿脂肪酸水平明顯受抑，是從分解代謝到合成代謝轉(zhuǎn)變的標(biāo)志。在新陳代謝研究中，空腹水平血漿FFA的升高，與通過脂質(zhì)輸注達(dá)到的一樣，均可引起相當(dāng)嚴(yán)重的胰島素抵抗。導(dǎo)致葡萄糖代謝受損的代謝特征是葡萄糖轉(zhuǎn)運減少、葡萄糖氧化減少，以及糖原形成的刺激減弱。這個代謝特征正好與2型糖尿病和肥胖中發(fā)現(xiàn)的異常特征相匹配。而且，胰島素抵抗的誘發(fā)甚至不需要脂肪酸的“升高”。十年前，在作者的實驗室，對健康、體瘦的志愿者的代謝研究顯示，僅僅為了防止由胰島素反饋引起的血漿FFA水平受抑，便足以誘發(fā)骨骼肌的胰島素抵抗。因此，為適應(yīng)胰島素，重要的是肌肉對于葡萄糖攝取增加的正常反應(yīng)視胰島素抑制血漿脂肪酸的有效性而定。在肥胖和2型糖尿病患者，胰島素抑制脂肪酸的能力變?nèi)?。已?jīng)反復(fù)證實，胰島素輸注期間的血漿脂肪酸水平與對胰島素刺激葡萄糖攝取能力的抵抗的嚴(yán)重程度呈正相關(guān)。減輕體重后，胰島素對脂肪分解和血漿FFA的抑制改善，這是在減輕體重后，促進(jìn)血糖代謝改善的關(guān)鍵反應(yīng)。已經(jīng)表明2型糖尿病患者中，藥物抑制脂肪分解能很快改善胰島素抵抗。　　脂肪組織庫回應(yīng)胰島素抑制脂肪分解有區(qū)域的不同。來自網(wǎng)膜和腸系膜脂肪組織的脂肪細(xì)胞較臀股脂肪組織的脂肪細(xì)胞有較高的基礎(chǔ)脂肪分解率，并且較少抑制對胰島素的反應(yīng)。因此，關(guān)于脂肪分解的胰島素敏感性，脂肪細(xì)胞代謝的區(qū)域性不同是一個重要機制，解釋了這些脂肪組織庫與全身胰島素敏感性之間的不同關(guān)系。大多數(shù)的全身脂肪酸流出源自腹部皮下脂肪組織。這反映了這個脂肪庫較VAT的肥胖絕對量大，以及早期提到的脂肪細(xì)胞代謝的區(qū)域性差異。用格列酮治療2型糖尿病患者，如吡格列酮或羅格列酮，典型地是引起中度體重增加，其中部分原因是脂肪的增多，也可出現(xiàn)一些脂肪組織分布的再分配。盡管體重增加，但是VAT有中度減少，約10％，以及皮下脂肪組織的相對增加。隨著脂肪組織分布的轉(zhuǎn)移，肝臟脂肪變性減輕。

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