慢性阻塞性肺疾病熱點問題

前言

　　在我國從慢性阻塞性肺疾?。–OPD）這一概念得到認同，到隨后的大量臨床與基礎研究工作的泛開展，只不過十幾年的時間。但就在這短短的時間內(nèi)，我國COPD的臨床與基礎研究工作卻取得了前所未有的成果，有的甚至率先走到了世界前列。我們開展的全國COPD流行病學調(diào)查、數(shù)個多中心臨床試驗結果，相繼在具有重要影響的國際刊物發(fā)表，引起了各國同行的關注。與此同時，關于COPD的專著也相繼問世，其代表就是在2007年出版的由姚婉貞教授主編的《慢性阻塞性肺疾病》一書。在不到2年的時間里，這些作者們又為大家奉上這本嶄新的《慢性阻塞性肺疾病熱點問題》，該書的出版，既反映了我國學者對COPD的高度關注，又反映了世界范圍內(nèi)COPD研究進展的日新月異?！　♂t(yī)學是一門不斷更新的科學。對于COPD這一仍存在諸多未知問題的領域尤其如此。一些模糊的認識正在不斷澄清，發(fā)病機制的認識正在不斷深入，新的治療藥物和治療方法不斷涌現(xiàn)，因而慢性阻塞性肺疾病全球倡議（COLD）也在對COPD的診斷、分級標準及治療規(guī)范進行不斷地修訂。在這樣的形勢下，一本著作的內(nèi)容，難免很快就會過時；新的重大進展需要及時介紹。鑒于此，我國專注于COPD臨床與基礎研究的專家學者及時把握COPD領域的新進展、新動向，并及時進行了總結，在此呈現(xiàn)給大家。如果把《慢性阻塞性肺疾病》一書看作是一本傳統(tǒng)的教科書的話，那么這本《慢性阻塞性肺疾病熱點問題》則可看作是對前者的補充和延伸。從該書的目錄即可看出，作者觀察C。PD的視角’并沒有追循傳統(tǒng)的教科書構架，而是對COPD的一些關鍵問題進行了有條理的梳理租詳查。例如，對COPD診斷標準中FEV1／FVC界限值的認識，既有國際文獻的解析，也有我們自己工作的所得。再如COPD與哮喘的關系，爭論話題更是伴隨著COPD概念的誕生就由來已久，有的問題至今也沒有定論。作者在復習重要文獻的基礎上，引用正反雙方的觀點對COPD和哮喘的異同進行了客觀敘述。在COPD的發(fā)病機制中，氣道炎癥、氧化抗氧化失衡、蛋白酶抗蛋白酶失衡的作用是得到研究證實的，而小氣道炎癥問題、全身炎癥反應等都是近年來關注的熱點問題，作者對此不惜筆墨，均進行了詳細闡述，想必對全面、深入認識COPD的發(fā)生機制會有很大幫助。而在COPD的治療方面，雖然目前仍缺乏根本有效的治療手段，但對于臨床常用藥物例如皮質(zhì)激素、茶堿、抗氧化劑、免疫調(diào)節(jié)劑等，近年來均有更新的認識，其中不乏我國自己的循證醫(yī)學結論。相信各位作者對上述諸多問題的梳理和分析對我國COPD的研究進展會起到積極的推動作用。

內(nèi)容概要

　　COPD從定義、病因、發(fā)病機制到臨床仍存在許多爭議點，也是國內(nèi)外呼吸界研究和探討的熱點。部分結論和看法有所不同，甚至相悖?！堵宰枞苑渭膊狳c問題》對目前有關COPD熱點從以下幾個方面進行闡述：①各種觀點與研究依據(jù)；②當前主流觀點與認識；③專家的觀點和評論。通過此書可使大家全面地了解不同的研究成果及目前的傾向性觀點。

書籍目錄

第一部分 定義、診斷分級與肺功能第一章 FEV1/FVC

章節(jié)摘錄

　?。ǘ┪鼰熍c肺部氧化應激　　過去人們總認為，氧對需氧生物是有益無害的，隨著研究的深入，現(xiàn)已很清楚，這種看法是片面的。在氧的代謝過程中有一類活性氧（reactiveoxygenspecies，ROS）的物質(zhì)，該物質(zhì)產(chǎn)生的毒性作用可以引起一種氧化應激的反應（oxidativestressresponse），這種反應在許多生理和病理過程中都起著重要作用，如癌癥、動脈粥樣硬化、衰老和各種炎癥性疾病等過程中都有ROS的參與。ROS有不同的來源，常見的來源有細胞呼吸及有氧代謝過程中由氧轉(zhuǎn)化為水的不完全氧化、炎癥細胞被激活引起的“氧暴發(fā)”，以及由于外源性氧化物如吸煙、環(huán)境污染、藥物、化療和高氧等引起。盡管體內(nèi)存在眾多的ROS損傷的可能，但在正常狀態(tài)下生物體卻未出現(xiàn)明顯的損傷表現(xiàn)，這是因為體內(nèi)還存在一套抗氧化損傷的機制。另外，ROS導致的DNA損傷的同時還可以誘導產(chǎn)生另外的基因產(chǎn)物，這些產(chǎn)物在修補DNA損傷過程中起著重要作用?！　∠銦煙熿F中含有的化學物質(zhì)，其中包括羥自由基（HO）、過氧化氫（H2O2）、一氧化氮（NO）、活性氧（ROS）等多種氧化劑。焦油是一種有效的金屬螯合劑，它和鐵離子反應產(chǎn)生H2O2、NO，超氧陰離子（O2）反應迅速形成過氧化亞硝酸鹽過氧化物。這些氧化物質(zhì)通過不同途徑刺激肺內(nèi)炎癥反應，多種炎癥細胞在肺部滯留或募集如中性粒細胞、嗜酸性粒細胞、巨噬細胞、淋巴細胞等，而這些炎性細胞又可釋放多種ROS。　　煙草中的氧化劑對呼吸道上皮細胞的損害至少有3個方面：①煙中的毒性物質(zhì)滲透到呼吸道內(nèi)液的抗氧化防護層，削弱了保護作用。②煙與呼吸道上皮相互作用產(chǎn)生的有毒物質(zhì)對細胞造成直接損害。③通過上述兩個途徑啟動炎癥免疫過程引起呼吸道損害。由于這些作用多數(shù)能被抗氧化劑拮抗，所以它們被認為都是以氧化劑介導的炎癥反應?！　?.COPD患者肺內(nèi)氧化產(chǎn)物明顯增加　　（1）肺內(nèi)H202明顯增加：COPD患者H2O2主要來源于氣道和肺部募集的巨噬細胞，健康吸煙者呼出氣中的H2O2也明顯增高，但其濃度變化較小，不吸煙者呼出氣中亦含有一定量的H2O2，且其含量隨時間、代謝狀態(tài)、性別的變化而變化，并認為呼出氣中H2O2可以作為氧化應激和肺部炎癥的標志物，但需要進行動態(tài)對比觀察?！　。?）COPD患者脂質(zhì)過氧化物明顯增加：脂質(zhì)過氧化代謝物（TBARS）、乙烷是多聚未飽和脂肪酸過氧化的產(chǎn)物。正常不吸煙者呼出氣中TBARS檢測率很低，而吸煙者呼出氣中含有較多的TBARS。COPD穩(wěn)定期患者呼出氣、血漿、支氣管肺泡灌洗液（BALF）中TBARS及呼出氣中的乙烷含量明顯增加且與氣道阻塞程度呈正相關，可作為氧化應激的標志物。在COPD患者及不伴呼吸道癥狀的吸煙者呼出氣中8-異丙前列環(huán)素（8-isoprostanes）明顯升高，其亦可作為膜脂質(zhì)過氧化的標志物。實際上呼出氣中膜脂質(zhì)過氧化物并不僅僅代表肺部和氣道的產(chǎn)物，而且是反映全身氧化應激的產(chǎn)物?！　。?）呼氣中的CO和NO也被認為是監(jiān)測COPD氣道炎癥和氧化應激的指標，但由于NO和CO明顯受吸煙的影響，因此限制了它的應用。

圖書封面

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