出版時(shí)間:2004-5 出版社:人民衛(wèi)生 作者:羅炎杰//馮玉麟 頁(yè)數(shù):220
內(nèi)容概要
本書(shū)出版發(fā)行至今已5年。由于血?dú)夥治錾婕昂粑δ苷系K的判定、酸堿平衡失調(diào)與電解質(zhì)紊亂的診斷和處理,而且血?dú)庵笜?biāo)PaO2、PaCO2、pH對(duì)臨床各科危重患者病情的監(jiān)測(cè)十分重要,因而血?dú)夥治鲆褟V泛受到臨床醫(yī)師的重視。本書(shū)在編寫(xiě)上突出了簡(jiǎn)明扼要、臨床實(shí)用的特點(diǎn),因而頗受讀者歡迎。 本書(shū)第2版對(duì)血?dú)夥治龅幕A(chǔ)理論與臨床應(yīng)用作了部分內(nèi)容的增補(bǔ)和更新。對(duì)血?dú)夥治龀S弥笜?biāo)的分析判斷增加了更多臨床實(shí)用的內(nèi)容;對(duì)呼吸功能障礙和氧離曲線偏移的判定增補(bǔ)了新內(nèi)容;對(duì)各種酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂的血?dú)夥治?、診斷和治療作了詳細(xì)的闡述;對(duì)生命相關(guān)的血?dú)庵笜?biāo)PaO2、PaCO2、pH改變對(duì)機(jī)體的影響及其臨床意義作了更為詳細(xì)的闡述。此外,為了臨床應(yīng)用方便,本次修訂中對(duì)PO2、PCO2的計(jì)量單位恢復(fù)了使用毫米汞柱(mmHg),并在括號(hào)中注明相應(yīng)的kPa,對(duì)各種計(jì)算公式亦作了相應(yīng)的更改。
書(shū)籍目錄
第一章 血?dú)夥治龅幕A(chǔ)理論 第一節(jié) 血氧 第二節(jié) 氧離曲線 第三節(jié) 血二氧化碳 第四節(jié) 體液的pH第二章 血?dú)夥治龅某S弥笜?biāo)和分析判斷 第一節(jié) 血?dú)夥治龅臏y(cè)定原理與方法 第二節(jié) 血?dú)夥治龅某S弥笜?biāo)及其臨床意義 第三節(jié) 血?dú)鉁y(cè)定結(jié)果的分析與判定第三章 單純性酸堿失衡 第一節(jié) 呼吸性酸中毒 第二節(jié) 呼吸性堿中毒 第三節(jié) 代謝性酸中毒 第四節(jié) 代謝性堿中毒第四章 復(fù)合性酸堿失衡 第一節(jié) 呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒 第二節(jié) 呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒 第三節(jié) 呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒 第四節(jié) 代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒 第五節(jié) 混合性代謝性酸中毒 第六節(jié) 代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒 第七節(jié) 三重酸堿失衡 第八節(jié) 二重酸堿失衡的目測(cè)判定方法 第九節(jié) 復(fù)合性酸堿失衡的治療第五章 電解質(zhì)紊亂 第一節(jié) 鈉代謝紊亂 第二節(jié) 鉀代謝紊亂 第三節(jié) 氯代謝紊亂 第四節(jié) 鈣代謝紊亂 第五節(jié) 鎂代謝紊亂第六章 肺功能測(cè)定與呼吸功能障礙 第一節(jié) 常用肺功能測(cè)定的臨床意義 第二節(jié) 各種呼吸功能障礙的肺功能和血?dú)庾兓谄哒?呼吸系統(tǒng)常見(jiàn)疾病的肺功能和血?dú)庾兓〉谝还?jié) 慢性支氣管炎 第二節(jié) 阻塞性肺氣腫 第三節(jié) 慢性阻塞性肺疾病 第四節(jié) 慢性肺源性心臟病 第五節(jié) 支氣管哮喘 第六節(jié) 慢性呼吸衰竭 第七節(jié) 急性呼吸窘迫綜合征 第八節(jié) 肺炎 第九節(jié) 間質(zhì)性肺疾病 第十節(jié) 肺水腫 第十一節(jié) 肺結(jié)核 第十二節(jié) 肺栓塞第八章 內(nèi)科其他疾病的血?dú)夥治雠c酸堿失衡 第一節(jié) 感染性休克 笫二節(jié) 心力衰竭 第三節(jié) 嘔吐與腹瀉 第四節(jié) 肝性腦病 第五節(jié) 腎衰竭 第六節(jié) 糖尿病 第七節(jié) 危重患者的血?dú)夥治雠c酸堿失衡第九章 PO2、PCO2、pH改變對(duì)機(jī)體的影響 第一節(jié) 缺氧 第二節(jié) 氧中毒對(duì)機(jī)體的影響 第三節(jié) PCO2過(guò)高或過(guò)低對(duì)機(jī)體的影響 第四節(jié) pH改變對(duì)機(jī)體的影響第十章 動(dòng)脈血?dú)夥治龅呐卸ㄒ罁?jù)和舉例 第一節(jié) 動(dòng)脈血?dú)夥治龅呐卸ㄒ罁?jù) 第二節(jié) 動(dòng)脈血?dú)夥治雠卸ㄅe例參考文獻(xiàn)
章節(jié)摘錄
(一)體液的緩沖和細(xì)胞內(nèi)外離子交換 代謝性堿中毒時(shí),H+濃度降低,OH一濃度升高,OH一可被緩沖系統(tǒng)中弱酸(H2CO3、HHb、HHb、HPr、H2PO4一)所緩沖。同時(shí)細(xì)胞內(nèi)外離子交換,細(xì)胞內(nèi)3個(gè)H+逸出,細(xì)胞外液2個(gè)Na+、1個(gè)K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),從而產(chǎn)生低鉀血癥。但在低鉀所致代謝性堿中毒時(shí),細(xì)胞內(nèi)液3個(gè)K+與細(xì)胞外液2個(gè)Na+、1個(gè)H+相交換,而使細(xì)胞外液堿中毒加重?! 。ǘ┓蔚拇鷥斦{(diào)節(jié) 由于H+濃度降低,呼吸中樞和外周化學(xué)感受器受抑制,呼吸變淺、變慢,使通氣量減少,PaCO2或血漿H2CO3繼發(fā)性升高,以維持HCO3-/H2CO3)的比值接近正常,使pH有所降低。呼吸的代償反應(yīng)是較快的,往往數(shù)分鐘即可出現(xiàn),12-24小時(shí)后可達(dá)代償高峰。但這種代償是有限度的,因?yàn)楹粑种扑翽aO2降低和PaCO2上升均能刺激呼吸中樞,使通氣量增加,從而減少代償作用。當(dāng)PaO2低于60mmHg時(shí),即可反射性刺激呼吸中樞,引起呼吸加深加快;特別是PaCO2上升可直接興奮呼吸中樞,引起通氣量增加。因而即使嚴(yán)重的代謝性堿中毒,PaCO2代償性增高也極少能超過(guò)55mmHg(7.33kPa),即很少能達(dá)到完全代償。 代謝性堿中毒時(shí)HCO3-原發(fā)性升高,PaCO2代償性升高,其預(yù)計(jì)代償公式為。
編輯推薦
《簡(jiǎn)明臨床血?dú)夥治?第2版)》由羅炎杰編寫(xiě)的。
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