藥理學(xué)原理

內(nèi)容概要

本書作者感謝對(duì)《藥理學(xué)原理：藥物治療學(xué)的病理生理基礎(chǔ)》第1版提出建設(shè)性建議的學(xué)生、讀者和評(píng)論者。為了回應(yīng)這些建議，展示過去的幾年中藥理學(xué)和治療學(xué)領(lǐng)域發(fā)生的許多重要變化，作者對(duì)本書的第2版進(jìn)行了大量重要的改進(jìn)，作者希望并期待著下列增補(bǔ)的內(nèi)容有助于學(xué)生和教師對(duì)藥理學(xué)的教學(xué)和學(xué)習(xí)：　　●增加新的一章介紹藥物毒性的原理和機(jī)制。　　●重新組織了關(guān)于化學(xué)治療原理的9個(gè)章節(jié)的內(nèi)容——　　該部分根據(jù)治療靶點(diǎn)進(jìn)行了全面調(diào)整，包括抗微生物和抗腫瘤藥理學(xué)原理2章，細(xì)菌感染藥理學(xué)2章，真菌、寄生蟲、病毒感染藥理學(xué)各1章，腫瘤藥理學(xué)2章；增加了腫瘤的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)藥理學(xué)1章新內(nèi)容?！　　裨黾恿岁P(guān)于藥物發(fā)現(xiàn)、開發(fā)和調(diào)控的3個(gè)章節(jié)——這些新的內(nèi)容描述了藥物從潛在靶點(diǎn)的確定到Ⅳ期銷售后監(jiān)管的整個(gè)藥物“生命周期”，新增上市藥物不良事件的系統(tǒng)監(jiān)管1章?！　　窬幹屏艘惶變?nèi)容廣泛的37個(gè)分類的藥物一覽表，根據(jù)藥物作用機(jī)制對(duì)藥物進(jìn)行了分類，表中列出了每一個(gè)藥物的臨床應(yīng)用，嚴(yán)重的和常見的不良反應(yīng)，禁忌證和治療需要考慮的內(nèi)容（包括重要的藥物相互作用）。　　●全面更新了各章內(nèi)容，包括到2006年為止批準(zhǔn)上市的新藥?！　　袢娓铝巳繄D表，包括100幅新的或進(jìn)行實(shí)質(zhì)性修改的插圖——就像在本書的第1版那樣，所有的圖都由同一位藝術(shù)家完成，以保持圖的風(fēng)格和表達(dá)的一致性。　　●全面更新了具有特色的藥理學(xué)前沿內(nèi)容的相關(guān)章節(jié)，包括藥物基因組學(xué)、基于蛋白質(zhì)的治療和藥物遞送方式。

作者簡(jiǎn)介

作者：(美國(guó))David E.Golan MD phD (美國(guó))Armen H.Tashjian Jr. MD(美國(guó))Ehrin J.Armstrong MD MSc 譯者：杜冠華

書籍目錄

第一篇　藥理學(xué)基本原理　第1章　藥物受體的相互作用　第2章　藥物效應(yīng)動(dòng)力學(xué)　第3章　藥物代謝動(dòng)力學(xué)　第4章　藥物代謝　第5章　藥物毒性第二篇　神經(jīng)藥理學(xué)原理　第6章　細(xì)胞興奮性和電化學(xué)傳遞原理　第7章　神經(jīng)系統(tǒng)生理學(xué)和藥理學(xué)原理　第8章　膽堿能藥物藥理學(xué)　第9章　 腎上腺素能藥物藥理學(xué)　第10章　局部麻醉藥理學(xué)　第11章　γ氨基丁酸能和谷氨酸能神經(jīng)遞質(zhì)的藥理學(xué)　第12章　多巴胺能神經(jīng)傳遞藥理學(xué)　　第13章　5-羥色胺能和中樞腎上腺素能神經(jīng)遞質(zhì)藥理學(xué)　第14章　中樞神經(jīng)系統(tǒng)中異常電神經(jīng)傳遞的藥理學(xué)　第15章　全身麻醉藥藥理學(xué)　第16章　鎮(zhèn)痛藥理學(xué)　第17章　藥物依賴性和成癮性藥理學(xué)第三篇　心血管約理學(xué)原理　第18章　心臟節(jié)律藥藥理學(xué)　第19章　心肌收縮藥藥理學(xué)　第20章　容量調(diào)節(jié)藥理學(xué)　第21章　血管張力藥理學(xué)　第22章　凝血和血栓藥理學(xué)　第23章　膽固醇和脂蛋白代謝藥理學(xué)　第24章　心血管整合藥理學(xué)：高血壓、缺血性心臟病和心力衰竭第四篇　化學(xué)療法原理　第25章　下丘腦及垂體藥理學(xué)　第26章　甲狀腺藥物藥理學(xué)　第27章　腎上腺皮質(zhì)藥理學(xué)　第28章　生殖藥理學(xué)　第29章　內(nèi)分泌胰腺藥理學(xué)　第30章　骨礦物質(zhì)平衡藥理學(xué)第五篇　化學(xué)治療　第31章　抗菌藥和抗腫瘤藥藥理學(xué)原理　第32章　細(xì)菌感染藥理學(xué)：DNA的復(fù)制、轉(zhuǎn)錄和翻譯　第33章　細(xì)菌感染藥理學(xué)：細(xì)胞壁合成　第34章　真菌性感染藥理學(xué)　第35章　寄生蟲感染藥理學(xué)　第36章　病毒感染藥理學(xué)　第37章　腫瘤藥理學(xué)：基因組的合成、穩(wěn)定及維護(hù)　第38章　腫瘤藥理學(xué)：信號(hào)傳導(dǎo)　第39章　聯(lián)合化療原則第六篇　炎癥與免疫藥理學(xué)原理　第40章　炎癥與免疫系統(tǒng)原理　第41章　花生酸類藥理學(xué)　第42章　組胺藥理學(xué)　第43章　血細(xì)胞生成和免疫調(diào)節(jié)藥理學(xué)　第44章　免疫抑制藥理學(xué)　第45章　一般炎癥藥理學(xué)：消化性潰瘍病　第46章　一般炎癥藥理學(xué)：哮喘　第47章　一般炎癥藥理學(xué)：痛風(fēng)第七篇　藥物研發(fā)和管理基礎(chǔ)　第48章　藥物發(fā)現(xiàn)和臨床前開發(fā)　第49章　臨床藥物評(píng)價(jià)和審批　第50章　上市藥物不良反應(yīng)的系統(tǒng)檢測(cè)第八篇　藥物和環(huán)境毒素的毒性作用　第51章　藥物與環(huán)境毒物中毒　第九篇　藥理學(xué)前沿　第52章　藥物基因組學(xué)　第53章　蛋白質(zhì)療法　第54章　藥物傳遞形式圖表版權(quán)所有者名錄索引

章節(jié)摘錄

插圖：藥物結(jié)合后是怎樣使機(jī)體產(chǎn)生生化和生理變化的？對(duì)于具有酶活性的受體，藥物的結(jié)合位點(diǎn)通常是具有酶催化作用的活性位點(diǎn)，藥物可以阻礙底物與結(jié)合位點(diǎn)的結(jié)合或者對(duì)這個(gè)位點(diǎn)進(jìn)行共價(jià)修飾，從而使酶的催化活性受到抑制。如果這個(gè)結(jié)合位點(diǎn)不是酶的活性位點(diǎn)，那么藥物可以通過阻礙內(nèi)源性配體與受體結(jié)合袋的結(jié)合而使酶發(fā)生變化。在許多藥物一受體相互作用中，藥物與其受體的結(jié)合會(huì)引起受體構(gòu)象的變化。改變受體的構(gòu)象會(huì)影響受體的功能，比如可以提高藥物對(duì)受體的親和力。這種由于受體構(gòu)象的變化而誘導(dǎo)結(jié)合作用的產(chǎn)生，這種相互作用通常被稱為誘導(dǎo)契合。誘導(dǎo)契合的原理表明藥物受體結(jié)合對(duì)受體構(gòu)象產(chǎn)生很大的影響。通過誘導(dǎo)受體構(gòu)象的改變，很多藥物不僅僅改變了結(jié)合作用的性質(zhì)，同時(shí)也改變了受體的功能。由藥物誘導(dǎo)的形態(tài)變化有時(shí)與內(nèi)源性配基結(jié)合引起的變化完全相同。例如，體外注射的胰島素類似物都可以對(duì)胰島素受體產(chǎn)生相同的激動(dòng)作用，盡管它們的氨基酸序列有微小的差別。另外，藥物結(jié)合改變受體的形態(tài)為的是使其功能增強(qiáng)或者削弱。例如，伊馬替尼與BCR-Abl酪氨酸激酶結(jié)合使蛋白形成一個(gè)酶的非活性構(gòu)形，從而抑制了受體激酶的活性。還有一種對(duì)誘導(dǎo)契合原理的解釋，認(rèn)為許多受體存在多種構(gòu)象，如非活性的（或關(guān)閉狀態(tài)）、活性的（或打開狀態(tài)）以及脫敏狀態(tài)（或失活）——藥物與受體的結(jié)合導(dǎo)致這些構(gòu)象當(dāng)中的一種或者幾種狀態(tài)趨于穩(wěn)定。對(duì)于這些藥物受體相互作用概念的定量模型將在第2章進(jìn)行詳細(xì)的討論。受體的結(jié)構(gòu)不僅僅決定了它與受體和內(nèi)源性配基結(jié)合的親和力，也決定了蛋白與細(xì)胞表面（如細(xì)胞膜）的關(guān)系。蛋白質(zhì)具有大量的疏水區(qū)域，而細(xì)胞膜內(nèi)脂質(zhì)含量很高，因此蛋白質(zhì)能夠存在于細(xì)胞膜中。許多跨膜的受體都具有親脂區(qū)域和親水區(qū)域，親脂區(qū)域位于膜內(nèi)，而親水區(qū)域位于細(xì)胞內(nèi)外的空間中。其他藥物受體，包括許多轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子（也叫轉(zhuǎn)錄因子），僅僅具有親水區(qū)域，因此它們只能存在于胞漿和細(xì)胞核中。

編輯推薦

《藥理學(xué)原理:藥物治療學(xué)的病理生理基礎(chǔ)(第2版)》為人民衛(wèi)生出版社出版發(fā)行。

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