肺循環(huán)結(jié)構(gòu)功能與疾病

前言

　　肺循環(huán)的主要功能是完成機體的氣體交換，這種功能有效地完成取決于肺循環(huán)的結(jié)構(gòu)，肺循環(huán)作為左心與右心系統(tǒng)的串聯(lián)通路，完成將靜脈血轉(zhuǎn)換為動脈血的過程，因此，可以說肺循環(huán)是靜脈血回流的終末端，也是動脈血的起始點。　　肺臟的自身疾病可以改變肺循環(huán)的結(jié)構(gòu)和功能，左心與右心的病變也波及肺循環(huán)功能的變化，肺循環(huán)功能的改變也影響左心和右心的結(jié)構(gòu)和功能。眾多學(xué)科在臨床中常見的靜脈血栓栓塞癥最終也常常發(fā)生肺循環(huán)疾病，因此幾乎臨床所有科室與肺循環(huán)疾病或多或少有一定的關(guān)聯(lián)。　　肺循環(huán)自身有較大的儲備功能，當(dāng)患者以肺循環(huán)疾病就診時，往往是疾病處于較嚴(yán)重的狀態(tài)，但因疾病早期缺乏足夠的診斷方法和治療手段，病情嚴(yán)重往往令醫(yī)師束手無策?！　∪缃?，肺循環(huán)疾病的診斷、治療、預(yù)防方法以及病因?qū)W研究已經(jīng)發(fā)生了巨大變化和進(jìn)步，國際及國內(nèi)學(xué)術(shù)界推出修訂的有關(guān)肺循環(huán)疾病相關(guān)指南和專家共識被應(yīng)用于臨床并指導(dǎo)臨床的實際工作。　　本書是在參考國內(nèi)外近年來肺循環(huán)領(lǐng)域發(fā)展的動態(tài)和執(zhí)筆者多年來對此領(lǐng)域工作積累和理解的基礎(chǔ)上編著而成的，基本反映了肺循環(huán)疾病國內(nèi)外的現(xiàn)狀，如本書能對臨床工作有所裨益，編著者將不勝榮幸。本書在編著過程中得到同濟大學(xué)附屬同濟醫(yī)院趙惠康老師、郁鑒清同志協(xié)助文字整理工作，在此一并致謝。

內(nèi)容概要

　　本書系統(tǒng)介紹肺循環(huán)結(jié)構(gòu)、功能與疾病，圖文并茂，便于讀者理解，實用性強。

作者簡介

王樂民，同濟大學(xué)附屬同濟醫(yī)院心內(nèi)科。

書籍目錄

Ⅰ　肺循環(huán)生理學(xué)  Ⅰ-1肺循環(huán)形態(tài)學(xué)  　肺動脈/泡內(nèi)肺動脈/毛細(xì)血管網(wǎng)/肺靜脈/支氣管循環(huán)  Ⅰ-2肺循環(huán)生理學(xué)    血流動力學(xué)特征/低氧性肺血管收縮反應(yīng)  Ⅰ-3肺循環(huán)的調(diào)節(jié)    肺循環(huán)的神經(jīng)調(diào)節(jié)/肺循環(huán)的體液調(diào)節(jié)/肺血管張力的自身調(diào)節(jié)Ⅱ　肺血管病理學(xué)  Ⅱ  肺血管病理學(xué)    動脈型肺動脈高壓/與左心疾病相關(guān)的肺高血壓/血栓栓塞性肺動脈高壓/缺氧性肺動脈高壓/混合型肺動脈高壓/肺動脈高壓導(dǎo)致的心肌病理改變Ⅲ　肺高血壓  Ⅲ-1  肺高血壓分類的歷史變遷    第一屆肺高血壓專家工作組會議（1973年瑞士日內(nèi)瓦）/第二屆肺高血壓專家工作組會議（1998年法國依云）/第三屆肺高血壓專家工作組會議（2003年意大利威尼斯）  Ⅲ-2特發(fā)性肺動脈高壓    病因與發(fā)病機制/臨床表現(xiàn)/實驗室檢查/早期篩查/關(guān)于肺動脈高壓診斷的建議/肺動脈高壓診斷流程/鑒別診斷/治療/關(guān)于肺動脈高壓內(nèi)科治療的建議  Ⅲ-3結(jié)締組織病相關(guān)性肺動脈高壓    流行病學(xué)/病理和發(fā)病機制/臨床表現(xiàn)/診斷方法/治療/預(yù)后  Ⅲ-4先天性心臟病相關(guān)性肺動脈高壓    流行病學(xué)/發(fā)病機制/先天性心臟病合并PAH嚴(yán)重程度的評估/PAH的診斷和性質(zhì)評價/先天性心臟病PAH治療  Ⅲ-5門靜脈高壓相關(guān)性肺動脈高壓    發(fā)病機制/臨床表現(xiàn)/診斷與鑒別診斷/治療  Ⅲ-6藥物和毒性物質(zhì)相關(guān)性肺動脈高壓    食欲抑制劑相關(guān)性肺動脈高壓/其他可能導(dǎo)致肺動脈高壓的藥物和毒物?、?7 HIV相關(guān)性肺動脈高壓  　病因與流行病學(xué)/病理與發(fā)病機制/臨床表現(xiàn)/診斷/治療?、?8左心疾病相關(guān)性肺動脈高血壓  　病因/發(fā)病機制/臨床表現(xiàn)/實驗室檢查/診斷/鑒別診斷/治療?、?9肺部疾病和（或）低氧相關(guān)性肺動脈高壓  　病因/發(fā)病機制/病理和病理生理/臨床表現(xiàn)/輔助檢查/診斷/治療?、?10慢性血栓栓塞性肺動脈高壓  　流行病學(xué)/自然病程/發(fā)病機制與病理生理/臨床表現(xiàn)/治療?、?11肺動脈高壓的放射學(xué)診斷  　肺動脈高壓/與左心疾病相關(guān)性肺動脈高壓/呼吸系統(tǒng)疾病或缺氧相關(guān)性肺動脈高壓/慢性血栓栓塞性疾病相關(guān)性肺動脈高壓/混合性肺動脈高壓?、?12肺動脈高壓的超聲心動圖診斷  　先天性心臟病相關(guān)性肺動脈高壓/其他類型肺高血壓/右心功能的判斷　Ⅲ-13肺動脈高壓放射性核素顯像診斷  　肺動脈高壓鑒別診斷/不同程度肺動脈高壓的影像特征/肺動脈高壓的療效判定和預(yù)后評價?、?14肺動脈高壓內(nèi)科治療（一）  　調(diào)整生活方式/基礎(chǔ)治療?、?15肺動脈高壓內(nèi)科治療（二）  　前言/CCB治療肺動脈高壓的作用機制/CCB治療肺動脈高壓的適應(yīng)證及循證醫(yī)學(xué)證據(jù)/肺血管反應(yīng)試驗/適合于肺動脈高壓治療的CCB　Ⅲ-16肺動脈高壓內(nèi)科治療（三）  　前列環(huán)素類藥物/吸人伊洛前列環(huán)素（iloprost，萬他維）　Ⅲ-17肺動脈高壓內(nèi)科治療（四）  　內(nèi)皮素受體拮抗劑/非選擇性內(nèi)皮素受體拮抗劑/選擇性內(nèi)皮素受體拮抗劑　Ⅲ-18肺動脈高壓內(nèi)科治療（五）  　磷酸二酯酶-5抑制劑?、?19肺動脈高壓外科治療（一）  　急性肺動脈血栓栓塞的外科治療/慢性血栓栓塞性肺動脈高壓的外科治療?、?20肺動脈高壓外科治療（二）  　肺移植或心肺聯(lián)合移植的歷史進(jìn)程與現(xiàn)狀/肺移植的手術(shù)適應(yīng)證與禁忌證/手術(shù)類型及方法/手術(shù)并發(fā)癥防治/肺移植術(shù)后抗排斥反應(yīng)治療?、?21肺動脈高壓細(xì)胞移植治療　……Ⅳ  急性肺循環(huán)功能障礙Ⅴ　先天性肺血管畸形與肺循環(huán)功能障礙Ⅵ　肺循環(huán)疾病的康復(fù)治療附錄

章節(jié)摘錄

　　3．肺組織活檢對于有創(chuàng)心導(dǎo)管檢查仍不能明確病變性質(zhì)者開胸或外科手術(shù)時肺組織活檢對手術(shù)適應(yīng)證的選擇和預(yù)后評價具有重要的參考價值，但其應(yīng)用價值有爭論。Sachweh等對75例18～7l歲成人ASD外科手術(shù)前行肺活檢，59％患者有肺血管結(jié)構(gòu)性改變，3級以上病變占19％，17％患者肺動脈壓力超過50mmHg。認(rèn)為其病理組織學(xué)表現(xiàn)和臨床表現(xiàn)、血流動力學(xué)表現(xiàn)之間相關(guān)性并不明顯。Yamauchi等對先天性心臟病合并PAH肺活檢進(jìn)行了深入細(xì)致的研究，觀察了82例確診為ASD伴重度PAH[肺動脈峰值>70mmHg和（或）肺循環(huán)阻力>8Wood Units]的患者的肺活檢病理類型和外科閉合治療術(shù)預(yù)后之間的關(guān)系，依據(jù)病理表現(xiàn)將病變分四種類型：　?。?）單純性肌性變性型：表現(xiàn)縱行肌束及彈性纖維增生，外周肺小動脈可無閉塞或完全閉塞。作者發(fā)現(xiàn)此型即使發(fā)生肺小動脈重度閉塞，其附近也常伴大量毛細(xì)血管增生，血流可經(jīng)肺小動脈直接進(jìn)入毛細(xì)血管，因此認(rèn)為此型無論其外周肺小動脈閉合程度如何均可行閉合手術(shù)治療，該作者曾對l例70％的周圍肺小動脈完全閉塞的患者行ASD閉合治療取得良好臨床療效?！　。?）致叢性肺動脈病變型，其肺小動脈多呈網(wǎng)眼狀，常伴側(cè)支循環(huán)，其側(cè)支循環(huán)多管腔大，管壁薄，纖維組織少，血流緩慢，所能夠承受壓力負(fù)荷小。如不行ASD閉合手術(shù)，患者可因為側(cè)支循環(huán)而長期存活（某些病例肺活檢后仍可存活16年），但如果閉合ASD，可使附近已經(jīng)升高的肺小動脈壓力負(fù)荷進(jìn)一步升高，引起側(cè)支循環(huán)血管破裂，導(dǎo)致咯血，因此該作者認(rèn)為有側(cè)支循環(huán)者應(yīng)為手術(shù)禁忌證。

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