小兒心力衰竭

內容概要

心力衰竭是兒科最常見的急癥，如不及時治療，可危及生命。約30％的先天性心臟病患兒合并心力衰竭，在嚴重的先天箼心臟病患兒中高達75％。　　本書包括44章及附錄，涉及心肌結構及功能發(fā)育，心力衰竭發(fā)生機制、病因、臨床評估及診斷技術，藥物及非藥物治療和心力衰竭營養(yǎng)問題等。附錄包括兒科心力衰竭治療常用藥物及小兒心力衰竭診治建議與指南。本書內容比較全面系統(tǒng)，集中反映小兒心力衰竭的新理論與新技術，注重基礎理論與臨床實踐的結合，盡量突出兒科的特點。

書籍目錄

第1章  心力衰竭的病理生理：概念的演變第2章  心肌結構及功能的發(fā)育第3章  心力衰竭的分子及細胞機制第4章  心血管受體和信號傳遞與心力衰竭第5章  神經體液與心力衰竭第6章  細胞因子與心力衰竭第7章  內皮功能不全與心力衰竭第8章  心肌重塑與心力衰竭第9章  心力衰竭時血流動力學的調節(jié)和代償?shù)?0章  心力衰竭定義、病因、分類及臨床表現(xiàn)第11章  胎兒心力衰竭第12章  新生兒心力衰竭第13章  左向右分流型先天性心臟病與心力衰竭第14章  嬰兒肺炎與心力衰竭    第1節(jié)  嬰兒重癥肺炎不會并發(fā)心力衰竭    第2節(jié)  嬰兒肺炎并發(fā)心力衰竭第15章  膿毒癥與心血管功能不全第16章  右心室衰竭第17章  心肌病與心力衰竭第18章  代謝疾病與心力衰竭第19章  心律失常與心力衰竭第20章  抗腫瘤藥物對心臟的損害第21章  瓣膜疾病與心力衰竭第22章  冠狀動脈疾病與心力衰竭第23章  先天性心臟病術后心功能不全第24章  先天性心臟病術后低心排血量綜合征第25章  單心室及其功能第26章  心力衰竭的評估第27章  超聲心動圖評估心室功能第28章  心導管評估心力衰竭第29章  心力衰竭的磁共振顯像評估第30章  心力衰竭的生物學標志物第31章  心力衰竭治療：強心苷第32章  心力衰竭治療：非強心苷類正性肌力藥第33章  心力衰竭治療：利尿劑第34章  心力衰竭治療：血管擴張藥第35章  心力衰竭治療：血管緊張素轉化酶抑制劑第36章  心力衰竭治療：β-腎上腺素能受體阻滯劑第37章  心力衰竭治療：機械輔助第38章  心臟移植第39章  心力衰竭治療：新藥及新技術第40章  心力衰竭治療：營養(yǎng)問題第41章  心力衰竭的病因治療第42章  心力衰竭治療：以病理生理為基礎第43章  急性心力衰竭的治療第44章  慢性心力衰竭的治療附錄    附錄1  心力衰竭治療常用藥物    附錄2  小兒心力衰竭診斷與治療建議    附錄3  國際心肺移植協(xié)會兒童心力衰竭處理實踐指南

章節(jié)摘錄

第1章 心力衰竭的病理生理：概念的演變心力衰竭是小兒心血管疾病中常見的一組嚴重綜合征，是大多數(shù)原發(fā)性心血管疾病的終末階段，它不僅危害小兒健康，也是導致死亡的常見原因。急性心力衰竭主要指新發(fā)生的心力衰竭或慢性心力衰竭失代償，表現(xiàn)為肺水腫和（或）周圍水腫，低血壓，出現(xiàn)心泵功能暫時性下降，病因去除后即可恢復。慢性心力衰竭不是急性心力衰竭的慢性過程，而是原發(fā)于心肌重塑的發(fā)展過程，是一種獨立的病變，在病程中因某些誘因可有急性心力衰竭的發(fā)作。引起心力衰竭的病因復雜，成人主要以缺血性心臟病為主（如冠心病、心肌梗死、高血壓心臟病、特發(fā)性心肌病等），小兒主要為先天性心臟病、風濕性心臟病及原發(fā)性心肌?。ㄈ缧膬饶ば募〔〖皵U張性心肌病等），前二者治療以病因為主，而特發(fā)性心肌病原因不明，病因治療困難，既往病死率甚高?，F(xiàn)在由于對心力衰竭發(fā)病機制的研究進展，從心腎模式及血流動力學模式導致心力衰竭的傳統(tǒng)概念已轉變?yōu)樾募∩飳W模式，小兒心肌病慢性心力衰竭時應用神經激素拮抗劑治療已獲得顯著療效，預后較成人樂觀。盡管小兒與成人引起心力衰竭的病因有所不同，但其發(fā)病機制仍然相似，且多數(shù)屬于心肌收縮力下降為主的收縮性心力衰竭。半個多世紀以來人們致力于心力衰竭發(fā)病機制的基礎與臨床研究，并取得了突破性進展，因此對心力衰竭的定義及發(fā)病機制的認識在觀念上已有根本性的轉變，亦為臨床治療提供了針對性的新策略，使心力衰竭的預后大為改觀。由于引起心力衰竭的機制相當復雜，心力衰竭的定義已有所更新。傳統(tǒng)的概念將心力衰竭定義為“心臟不能排出足夠的血量維持機體組織代謝的需要，而引起體、肺循環(huán)淤血的表現(xiàn)”。此定義來自于20世紀40年代至80年代，認為心力衰竭是由于心腎模式及血流動力學模式所致，故治療著重于強心、利尿及擴血管，但不能控制心力衰竭進展。20世紀90年代后認識到，各種因素導致心肌損傷后，在心肌受損與血流動力學改變過程中，促使神經激素激活，早期的反應可以是代償性的，可提高心臟排血量，改善心泵功能，若持續(xù)過度激活，則對心肌有害，導致心肌重塑，心泵功能下降、心功能失代償，同時伴有許多調控因子及心肌細胞、分子、基因等改變。因此心力衰竭的定義更新為“有足夠的回心血量，由于心臟前、后負荷過重，而不能將其完全搏出，以致氧和能量不能滿足組織代謝需要，導致神經、激素過度激活，并伴有心臟、血管、心肌細胞、分子、基因、自分泌、旁分泌異常使血流動力學改變而引起的一種綜合征”。心肌重塑（remodeling）是心力衰竭發(fā)生發(fā)展的基礎，神經激素過度激活是引起心力衰竭的基本機制，二者互為因果，使慢性心力衰竭持續(xù)進展，形成心力衰竭惡性循環(huán)。

編輯推薦

《小兒心力衰竭》由人民衛(wèi)生出版社出版。

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