小兒心力衰竭

出版時(shí)間:2008-6  出版社:人民衛(wèi)生出版社  作者:陳樹?!〉戎骶?nbsp; 頁(yè)數(shù):516  

內(nèi)容概要

心力衰竭是兒科最常見的急癥,如不及時(shí)治療,可危及生命。約30%的先天性心臟病患兒合并心力衰竭,在嚴(yán)重的先天箼心臟病患兒中高達(dá)75%。  本書包括44章及附錄,涉及心肌結(jié)構(gòu)及功能發(fā)育,心力衰竭發(fā)生機(jī)制、病因、臨床評(píng)估及診斷技術(shù),藥物及非藥物治療和心力衰竭營(yíng)養(yǎng)問(wèn)題等。附錄包括兒科心力衰竭治療常用藥物及小兒心力衰竭診治建議與指南。本書內(nèi)容比較全面系統(tǒng),集中反映小兒心力衰竭的新理論與新技術(shù),注重基礎(chǔ)理論與臨床實(shí)踐的結(jié)合,盡量突出兒科的特點(diǎn)。

書籍目錄

第1章  心力衰竭的病理生理:概念的演變第2章  心肌結(jié)構(gòu)及功能的發(fā)育第3章  心力衰竭的分子及細(xì)胞機(jī)制第4章  心血管受體和信號(hào)傳遞與心力衰竭第5章  神經(jīng)體液與心力衰竭第6章  細(xì)胞因子與心力衰竭第7章  內(nèi)皮功能不全與心力衰竭第8章  心肌重塑與心力衰竭第9章  心力衰竭時(shí)血流動(dòng)力學(xué)的調(diào)節(jié)和代償?shù)?0章  心力衰竭定義、病因、分類及臨床表現(xiàn)第11章  胎兒心力衰竭第12章  新生兒心力衰竭第13章  左向右分流型先天性心臟病與心力衰竭第14章  嬰兒肺炎與心力衰竭    第1節(jié)  嬰兒重癥肺炎不會(huì)并發(fā)心力衰竭    第2節(jié)  嬰兒肺炎并發(fā)心力衰竭第15章  膿毒癥與心血管功能不全第16章  右心室衰竭第17章  心肌病與心力衰竭第18章  代謝疾病與心力衰竭第19章  心律失常與心力衰竭第20章  抗腫瘤藥物對(duì)心臟的損害第21章  瓣膜疾病與心力衰竭第22章  冠狀動(dòng)脈疾病與心力衰竭第23章  先天性心臟病術(shù)后心功能不全第24章  先天性心臟病術(shù)后低心排血量綜合征第25章  單心室及其功能第26章  心力衰竭的評(píng)估第27章  超聲心動(dòng)圖評(píng)估心室功能第28章  心導(dǎo)管評(píng)估心力衰竭第29章  心力衰竭的磁共振顯像評(píng)估第30章  心力衰竭的生物學(xué)標(biāo)志物第31章  心力衰竭治療:強(qiáng)心苷第32章  心力衰竭治療:非強(qiáng)心苷類正性肌力藥第33章  心力衰竭治療:利尿劑第34章  心力衰竭治療:血管擴(kuò)張藥第35章  心力衰竭治療:血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑第36章  心力衰竭治療:β-腎上腺素能受體阻滯劑第37章  心力衰竭治療:機(jī)械輔助第38章  心臟移植第39章  心力衰竭治療:新藥及新技術(shù)第40章  心力衰竭治療:營(yíng)養(yǎng)問(wèn)題第41章  心力衰竭的病因治療第42章  心力衰竭治療:以病理生理為基礎(chǔ)第43章  急性心力衰竭的治療第44章  慢性心力衰竭的治療附錄    附錄1  心力衰竭治療常用藥物    附錄2  小兒心力衰竭診斷與治療建議    附錄3  國(guó)際心肺移植協(xié)會(huì)兒童心力衰竭處理實(shí)踐指南

章節(jié)摘錄

第1章 心力衰竭的病理生理:概念的演變心力衰竭是小兒心血管疾病中常見的一組嚴(yán)重綜合征,是大多數(shù)原發(fā)性心血管疾病的終末階段,它不僅危害小兒健康,也是導(dǎo)致死亡的常見原因。急性心力衰竭主要指新發(fā)生的心力衰竭或慢性心力衰竭失代償,表現(xiàn)為肺水腫和(或)周圍水腫,低血壓,出現(xiàn)心泵功能暫時(shí)性下降,病因去除后即可恢復(fù)。慢性心力衰竭不是急性心力衰竭的慢性過(guò)程,而是原發(fā)于心肌重塑的發(fā)展過(guò)程,是一種獨(dú)立的病變,在病程中因某些誘因可有急性心力衰竭的發(fā)作。引起心力衰竭的病因復(fù)雜,成人主要以缺血性心臟病為主(如冠心病、心肌梗死、高血壓心臟病、特發(fā)性心肌病等),小兒主要為先天性心臟病、風(fēng)濕性心臟病及原發(fā)性心肌病(如心內(nèi)膜心肌病及擴(kuò)張性心肌病等),前二者治療以病因?yàn)橹?,而特發(fā)性心肌病原因不明,病因治療困難,既往病死率甚高。現(xiàn)在由于對(duì)心力衰竭發(fā)病機(jī)制的研究進(jìn)展,從心腎模式及血流動(dòng)力學(xué)模式導(dǎo)致心力衰竭的傳統(tǒng)概念已轉(zhuǎn)變?yōu)樾募∩飳W(xué)模式,小兒心肌病慢性心力衰竭時(shí)應(yīng)用神經(jīng)激素拮抗劑治療已獲得顯著療效,預(yù)后較成人樂(lè)觀。盡管小兒與成人引起心力衰竭的病因有所不同,但其發(fā)病機(jī)制仍然相似,且多數(shù)屬于心肌收縮力下降為主的收縮性心力衰竭。半個(gè)多世紀(jì)以來(lái)人們致力于心力衰竭發(fā)病機(jī)制的基礎(chǔ)與臨床研究,并取得了突破性進(jìn)展,因此對(duì)心力衰竭的定義及發(fā)病機(jī)制的認(rèn)識(shí)在觀念上已有根本性的轉(zhuǎn)變,亦為臨床治療提供了針對(duì)性的新策略,使心力衰竭的預(yù)后大為改觀。由于引起心力衰竭的機(jī)制相當(dāng)復(fù)雜,心力衰竭的定義已有所更新。傳統(tǒng)的概念將心力衰竭定義為“心臟不能排出足夠的血量維持機(jī)體組織代謝的需要,而引起體、肺循環(huán)淤血的表現(xiàn)”。此定義來(lái)自于20世紀(jì)40年代至80年代,認(rèn)為心力衰竭是由于心腎模式及血流動(dòng)力學(xué)模式所致,故治療著重于強(qiáng)心、利尿及擴(kuò)血管,但不能控制心力衰竭進(jìn)展。20世紀(jì)90年代后認(rèn)識(shí)到,各種因素導(dǎo)致心肌損傷后,在心肌受損與血流動(dòng)力學(xué)改變過(guò)程中,促使神經(jīng)激素激活,早期的反應(yīng)可以是代償性的,可提高心臟排血量,改善心泵功能,若持續(xù)過(guò)度激活,則對(duì)心肌有害,導(dǎo)致心肌重塑,心泵功能下降、心功能失代償,同時(shí)伴有許多調(diào)控因子及心肌細(xì)胞、分子、基因等改變。因此心力衰竭的定義更新為“有足夠的回心血量,由于心臟前、后負(fù)荷過(guò)重,而不能將其完全搏出,以致氧和能量不能滿足組織代謝需要,導(dǎo)致神經(jīng)、激素過(guò)度激活,并伴有心臟、血管、心肌細(xì)胞、分子、基因、自分泌、旁分泌異常使血流動(dòng)力學(xué)改變而引起的一種綜合征”。心肌重塑(remodeling)是心力衰竭發(fā)生發(fā)展的基礎(chǔ),神經(jīng)激素過(guò)度激活是引起心力衰竭的基本機(jī)制,二者互為因果,使慢性心力衰竭持續(xù)進(jìn)展,形成心力衰竭惡性循環(huán)。

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《小兒心力衰竭》由人民衛(wèi)生出版社出版。

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