心力衰竭臨床與實(shí)踐

內(nèi)容概要

隨著心血管疾病治療方法的改進(jìn)以及人口壽命的延長，心力衰竭的發(fā)生率逐年增加。心力衰竭是各種心血管疾病發(fā)展的最后階段，由于再住院率高，病人生活質(zhì)量差，給社會(huì)和家庭都帶來了巨大的精神和經(jīng)濟(jì)上的負(fù)擔(dān)。因此，對(duì)心力衰竭的研究已成為21世紀(jì)醫(yī)學(xué)領(lǐng)域的一項(xiàng)重大課題。    從20世紀(jì)80年代以來，一系列有關(guān)慢性心力衰竭防治的大規(guī)模臨床試驗(yàn)逐漸完成，人們對(duì)心力衰竭的臨床與基礎(chǔ)研究不斷深入。隨著對(duì)充血性心力衰竭(CHF)的病理生理學(xué)研究，不斷加深了人們對(duì)CHF發(fā)病機(jī)制的認(rèn)識(shí)，心力衰竭的治療模式發(fā)生了很大變化。以循證醫(yī)學(xué)為依據(jù)，心力衰竭的藥物治療從傳統(tǒng)的強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)張血管，轉(zhuǎn)變?yōu)橐匝芫o張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)或血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑(ARB)、B受體阻滯劑及醛固酮受體拮抗劑為主，輔以利尿劑、強(qiáng)心劑的綜合治療。使心力衰竭的死亡率和因病情惡化的住院率不斷下降。    本書介紹了近年來心力衰竭基礎(chǔ)研究的熱點(diǎn)問題，對(duì)心力衰竭與炎癥、血管內(nèi)皮功能、基質(zhì)金屬蛋白酶、腫瘤壞死因子等方面進(jìn)行了詳細(xì)闡述。在此基礎(chǔ)上，本書還分析了高血壓、糖尿病、腎功能不全等心血管疾病危險(xiǎn)因素與心力衰竭的關(guān)系，并就冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病、心臟瓣膜病、心包疾病、甲狀腺功能異常等臨床常見疾病與心力衰竭的關(guān)系進(jìn)行分析，對(duì)各種原因引起的心力衰竭進(jìn)行介紹。此外，本書依據(jù)心力衰竭治療指南，結(jié)合多年臨床工作經(jīng)驗(yàn)，對(duì)ACEl、B受體阻滯劑、ARB、醛固酮受體拮抗劑及利尿劑等心力衰竭藥物治療進(jìn)行了介紹，可以用于對(duì)臨床常見問題以及如何科學(xué)、個(gè)體化地用藥進(jìn)行指導(dǎo)，實(shí)用性較強(qiáng)。本書還涉及主動(dòng)脈內(nèi)氣囊反搏術(shù)、心室輔助裝置、介入治療及干細(xì)胞治療在心力衰竭治療中的應(yīng)用，并對(duì)心力衰竭的康復(fù)進(jìn)行了詳細(xì)闡述，內(nèi)容新穎，別具特色。

書籍目錄

第一章　與時(shí)俱進(jìn)提高對(duì)心力衰竭的診治水平第二章　心力衰竭與心肌細(xì)胞代謝第三章　慢性心力衰竭與系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)第四章　心血管疾病與膽紅素的關(guān)系第五章　腦鈉肽與心力衰竭研究進(jìn)展第六章　心力衰竭中神經(jīng)內(nèi)分泌激素細(xì)胞因子的變化第七章　心力衰竭與血管內(nèi)皮功能第八章　心力衰竭與基質(zhì)金屬蛋白酶第九章　心力衰竭與同型半胱氨酸第十章　心力衰竭與腫瘤壞死因子第十一章　高尿酸與心血管疾病的關(guān)系第十二章　心力衰竭與電解質(zhì)紊亂第十三章　慢性心力衰竭的藥物治療進(jìn)展第十四章　硝普鈉在心力衰竭治療中的應(yīng)用第十五章　合理應(yīng)用硝酸酯類藥物第十六章　β受體阻滯劑治療心力衰竭應(yīng)注意的問題第十七章　β受體阻滯劑治療心力衰竭的誤區(qū)第十八章　血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑治療心力衰竭應(yīng)注意的問題第十九章　血管緊張素受體拮抗劑在心力衰竭治療中研究進(jìn)展第二十章　利尿在心力衰竭治療中的地位第二十一章　洋地黃在心力衰竭治療中應(yīng)注意的問題第二十二章　鈣通道拮抗劑在慢性心力衰竭治療中的應(yīng)用價(jià)值……

章節(jié)摘錄

第一章　與時(shí)俱進(jìn)提高對(duì)心力衰竭的診治水平慢性心力衰竭（CHF）是由各類心臟疾病導(dǎo)致心功能不全的一種臨床綜合征。盡管心血管疾病的診治有了長足的進(jìn)步，但CHF發(fā)病率仍在增長。以我國為例，心衰的患病率為0．9％，（男性0．7％，女性1.0％），并隨年齡的增高CHF發(fā)病率也增加，估計(jì)我國目前約有600萬CHF患者。因此CHF防治已成為21世紀(jì)人類關(guān)注的重要心血管疾病之一。近些年來CHF的治療概念有了根本性轉(zhuǎn)變，即從短期的血流動(dòng)力學(xué)、藥理學(xué)治療措施轉(zhuǎn)變?yōu)殚L期的，修復(fù)性策略，其目的是改變CHF的生物學(xué)性質(zhì)。治療從以往傳統(tǒng)“強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管”的治療策略轉(zhuǎn)變?yōu)樽钄嗌窠?jīng)內(nèi)分泌異常的治療模式。遺憾的是CHF的治療目標(biāo)不僅僅是改善CHF患者臨床癥狀，提高其生活質(zhì)量，更重要的是針對(duì)心臟重塑的機(jī)制防止延緩其發(fā)展，從而降低心衰患者的死亡率和住院率。因此作為醫(yī)務(wù)工作者應(yīng)與時(shí)俱進(jìn)轉(zhuǎn)變心衰的治療觀念是十分重要的。一、CHF治療模式的變化在過去的半個(gè)多世紀(jì)，CHF治療模式大體經(jīng)過4個(gè)階段的變化，在20世紀(jì)50～60年代人們認(rèn)為CHF的發(fā)生主要是由于心功能減退，心排血量下降及腎臟不能將過多的水分排出造成的。因此當(dāng)時(shí)CHF治療采用“心腎”模式，即以強(qiáng)心利尿?yàn)橹鳎@改善了CHF的臨床癥狀，但未能改善CHF患者的預(yù)后。在20世紀(jì)60～70年代由于心導(dǎo)管的臨床應(yīng)用，人們對(duì)CHF的研究主要集中在CHF血流動(dòng)力學(xué)上，認(rèn)為CHF實(shí)質(zhì)是心臟血流動(dòng)力學(xué)障礙。由于心功能的減退，心排血量及心排血指數(shù)下降，導(dǎo)致機(jī)體臟器組織灌注不良，從而發(fā)生代償性心率加快和心臟前后負(fù)荷增加，故對(duì)CHF治療轉(zhuǎn)向血流動(dòng)力學(xué)模式，主要針對(duì)其改變的血流動(dòng)力學(xué)異常，在傳統(tǒng)強(qiáng)心利尿基礎(chǔ)上運(yùn)用血管擴(kuò)張藥物治療，即傳統(tǒng)的三聯(lián)療法，以增加心臟收縮力及心排血量，降低心臟前后負(fù)荷。到20世紀(jì)70年代末人們感到CHF的發(fā)生和發(fā)展，除與血流動(dòng)力學(xué)障礙有關(guān)外，還與心肌細(xì)胞的能量代謝缺乏有關(guān)，因此治療上采用循環(huán)模式即在三聯(lián)療法基礎(chǔ)上應(yīng)用兼有外周血管擴(kuò)張作用的正性肌力．正性松弛藥物（如多巴酚丁胺、氨力農(nóng)、米力農(nóng)等）。但實(shí)踐證明應(yīng)用此種治療模式雖可暫時(shí)改善CHF患者的臨床癥狀和血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)。

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《心力衰竭臨床與實(shí)踐》由人民衛(wèi)生出版社出版。

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