體外循環(huán)損傷與保護(hù)

內(nèi)容概要

本書結(jié)合臨床工作中遇到的問題，介紹了體外循環(huán)工作的經(jīng)驗和教訓(xùn)，并詳細(xì)介紹了相關(guān)領(lǐng)域的基礎(chǔ)研究進(jìn)展以及臨床應(yīng)用情況。
本書共分十八章。其中重點論述了體外循環(huán)對機體的損傷、臨床表現(xiàn)和發(fā)生機制以及保護(hù)策略。本書除能使體外循環(huán)專業(yè)人員提高對本專業(yè)常見臨床問題的認(rèn)以和理解，也有助于心臟外科麻醉科醫(yī)師、外科醫(yī)生、手術(shù)室人員及ICU工作者對在手術(shù)過程中常見問題的處理，是專業(yè)人員、研究生、從事科研和相關(guān)臨床研究人員的參考書。

作者簡介

董培青
首都醫(yī)科大學(xué)附屬安貞醫(yī)院教授，主任醫(yī)師，博士生導(dǎo)師。畢業(yè)于北京第二醫(yī)學(xué)院醫(yī)療系。在北京友誼醫(yī)院外科工作。1978年赴阿根廷布宜諾斯艾利斯意大利醫(yī)院心臟外科和人工生物瓣膜研究室進(jìn)修?；貒箝_始心胸外科，實驗外科及體外循環(huán)臨床工作。1985～1986年作為訪問學(xué)者在美國亞利桑那州鳳凰城圣魯克斯(Phoenix．Arizona
ST．Lukes)心肺中心從事研究工作。1988年起在北京市心肺血管中心一安貞醫(yī)院從事體外循環(huán)及實驗外科工作。多年來對大血管外科的體外循環(huán)及腦保護(hù)等方面，開展了系列的臨床和基礎(chǔ)研究工作。發(fā)表論文70余篇，編譯著作3部，參與編寫著作5部。曾承擔(dān)國家及北京市自然科學(xué)基金項目研究。研究成果獲衛(wèi)生部科技進(jìn)步二等獎1項，北京市科技進(jìn)步二等獎3項，北京市科技進(jìn)步三等獎2項，局級科技進(jìn)步一等獎1項、二等獎1項。
現(xiàn)任中國生物醫(yī)學(xué)工程學(xué)會體外循環(huán)分會常委，《中國體外循環(huán)雜志》副主編，《中華胸心血管外科雜志》編委，《中國循環(huán)雜志》編委，《美國體外循環(huán)雜志》編委。

書籍目錄

第一章  總論——體外循環(huán)的組織與器官損傷
  第一節(jié)  體外循環(huán)損傷的共同機制
  第二節(jié)  不同組織器官的損傷
    一、心臟損傷
    二、神經(jīng)系統(tǒng)損傷
    三、肺損傷
    四、腎臟損傷
    五、肝臟損傷
    六、胰腺損傷
    七、胃腸道損傷
    八、內(nèi)分泌損傷
    九、血液系統(tǒng)影響
    十、全身炎癥反應(yīng)
第二章  體外循環(huán)與血管舒縮功能紊亂
第三章  體外循環(huán)對心臟的影響
第四章  體外循環(huán)相關(guān)肺損傷與保護(hù)
第五章  中樞神經(jīng)系統(tǒng)的損傷與保護(hù)
第六章  體外循環(huán)與消化系統(tǒng)
第七章  體外循環(huán)與腎臟
第八章  體外循環(huán)與血液保護(hù)
第九章  體外循環(huán)與內(nèi)分泌系統(tǒng)
第十章  體外循環(huán)與免疫炎癥反應(yīng)
第十一章  體外循環(huán)相關(guān)外科損傷
第十二章  體外循環(huán)的意外和處理
第十三章  術(shù)后監(jiān)護(hù)觀察體外循環(huán)對機體的影響
第十四章  圍體外循環(huán)期的器官保護(hù)策略
第十五章  體外循環(huán)輔助系統(tǒng)
第十六章  體外循環(huán)熱點問題
第十七章  計算機模擬體外循環(huán)在體外循環(huán)教育與實踐中的應(yīng)用
第十八章  醫(yī)用高分子材料與體外循環(huán)技術(shù)
結(jié)束語
縮略語表

章節(jié)摘錄

　　第一節(jié) 體外循環(huán)損傷的共同機制　　CPB通過多種途徑對不同器官和組織產(chǎn)生損傷，然而，總體來說可通過以下途徑產(chǎn)生影響：組織器官灌注失衡；炎癥反應(yīng)；機械性損傷?！　PB需要進(jìn)行血液稀釋，過度血液稀釋將降低對氧的轉(zhuǎn)運。血紅蛋白低于8g/L可導(dǎo)致體溫低于30℃時的器官功能障礙；CPB過程中可能產(chǎn)生各種微栓，微栓阻塞血管可造成組織器官血供不足；CPB在某種程度上是控制性休克過程，加之麻醉和藥物的影響，會造成體內(nèi)腎上腺系統(tǒng)功能的失衡，血管不恰當(dāng)?shù)厥湛s或舒張，組織器官灌注壓和灌注流量降低，均可造成血供不足；CPB期間體溫較低，血管反應(yīng)性收縮；CPB通常使用重力進(jìn)行靜脈血引流，由于靜脈插管或患者解剖的異常，可造成靜脈血引流不暢、體內(nèi)靜脈血淤積和組織器官水腫。以上因素均可造成組織器官可利用的有效血流減少，細(xì)胞能量供應(yīng)不足。　　一般認(rèn)為CPB時由于血液與CPB管道及人工肺等異物接觸，啟動以炎性細(xì)胞因子、補體、中性粒細(xì)胞等激活的炎性級聯(lián)反應(yīng)效應(yīng)的發(fā)生，同時缺血一再灌注損傷等激活補體和氧自由基，由此產(chǎn)生各種炎癥介質(zhì)，炎癥反應(yīng)產(chǎn)生終末補體復(fù)合物、過敏毒素、細(xì)胞毒性蛋白酶，膠原酶、明膠酶、金屬蛋白酶、反應(yīng)性氧化劑、自由基、脂類過氧化物、內(nèi)毒素、內(nèi)皮素、炎癥性細(xì)胞因子、激活的中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞，這些物質(zhì)均可明顯損傷器官和組織細(xì)胞。這些物質(zhì)通過內(nèi)皮細(xì)胞連接到達(dá)間隙層而進(jìn)入特定細(xì)胞。大量炎性介質(zhì)與細(xì)胞因子使細(xì)胞能量代謝的線粒體三羧酸循環(huán)減弱；同時，抑制生物氧化酶，細(xì)胞ATP產(chǎn)生減少，能量供應(yīng)不足導(dǎo)致Na+-K+ ATP酶失活，跨細(xì)胞離子濃度下降，水分大量進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，導(dǎo)致細(xì)胞水腫。上述因素的共同作用，最終導(dǎo)致細(xì)胞死亡，造成相應(yīng)的組織損傷。　　……

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