出版時間:2008-5 出版社:人民衛(wèi)生出版社 作者:崔全才 主譯 頁數(shù):513 譯者:崔全才
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內(nèi)容概要
奈特博士于1906年生于美國紐約市。他曾在學(xué)生藝術(shù)聯(lián)合會和美國國家設(shè)計院學(xué)習(xí)繪畫藝術(shù),后進(jìn)入紐約大學(xué)醫(yī)學(xué)院學(xué)習(xí)醫(yī)學(xué),于1931年獲得醫(yī)學(xué)博士學(xué)位。在學(xué)習(xí)期間,他的素描就引起了醫(yī)學(xué)界的注意,并紛紛聘請他一些文章和著作繪制插圖。在1933年成為職業(yè)外科醫(yī)生后,奈特繼續(xù)在業(yè)余時間從事繪畫工作,但他最終放棄了醫(yī)生的職業(yè),全身心地投入到鐘愛的繪畫藝術(shù)中。在第二次世界大戰(zhàn)期間,他在美國軍隊服役,退役后便開始了與CIBA制藥公司(現(xiàn)為Novartis制藥公司)的長期合作。長達(dá)45年的合作使他積累了寶貴的醫(yī)學(xué)藝術(shù)財富,成為世界各國的醫(yī)生和其他醫(yī)務(wù)工作者十分熟悉的醫(yī)學(xué)繪畫藝術(shù)家。 2000年7月,Icon公司獲得了奈特博士的圖集,并根據(jù)新的資料對奈特博士的原作不斷進(jìn)行修正,并增補(bǔ)一些新的插圖,而這些插圖都是由接受過奈特博士風(fēng)格訓(xùn)練的畫家所制作的?! ∧翁夭┦康淖髌肥怯脠D畫形象地傳授醫(yī)學(xué)知識的典范。l3卷《奈特醫(yī)學(xué)圖集》收入了奈特博士創(chuàng)作的20000多幅插圖中的大部分,是最著名的世界醫(yī)學(xué)巨著之一?!赌翁厝梭w解剖彩色圖譜》于1989年首次出版,現(xiàn)已譯為11種語言(中文版也已南人民衛(wèi)生出版社出版),成為全世界醫(yī)學(xué)及相關(guān)科學(xué)學(xué)生在學(xué)習(xí)中首選的解剖學(xué)圖譜?! ∧翁夭┦康淖髌分允艿饺藗兊那嗖A,不僅由于其超常的美學(xué)水平,更重要的是其豐富的知識內(nèi)涵。正如奈特博士于1949年所說,“……闡明主體是圖畫的根本目的和最高目標(biāo)。作為醫(yī)學(xué)藝術(shù)作品,不管繪制得多么美,藝術(shù)構(gòu)思和主體表達(dá)多么巧妙,如果不能闡明其醫(yī)學(xué)觀點,就將失去價值?!蹦翁夭┦康睦L畫設(shè)計、對藝術(shù)的理解構(gòu)想、觀察和處理問題的方式,以及對事業(yè)的追求,全部淋漓盡致地表現(xiàn)在他的繪畫作品中,使他的作品達(dá)到了藝術(shù)性和科學(xué)性的完美結(jié)合。
書籍目錄
第一章 總體的反應(yīng)性類型 概述 變性 萎縮 凋亡和壞死 急性炎癥 慢性炎癥 免疫性炎癥:B細(xì)胞 免疫性炎癥:T細(xì)胞 肥大和增生 非典型增生和腫瘤形成 惡性腫瘤第二章 心血管系統(tǒng) 概述 先天性畸形 室間隔缺損:膜性 動脈導(dǎo)管未閉 房間隔缺損 房室問隔缺損 Fallot四聯(lián)癥 大血管錯位 三尖瓣閉鎖 主動脈縮窄 主動脈縮窄和主動脈瓣狹窄 動脈粥樣硬化 動脈粥樣硬化 動脈粥樣硬化的危險區(qū) 冠狀動脈心臟疾病 冠狀動脈疾病的病理改變 急性和亞急性心肌梗死 愈合的心肌梗死 心肌梗死破裂 高血壓心血管病 高血壓的病因 高血壓腎病變:良性和惡性 高血壓心臟:向心性肥大 心力衰竭 心力衰竭的病理生理 充血性心力衰竭的腎 左心衰竭:離心性肥大 右心衰竭:急性肺源性心臟病 右心衰竭:慢性肺源性心臟病 主動脈疾病 主動脈粥樣硬化 主動脈囊性中膜壞死 主動脈夾層動脈瘤 免疫疾病 風(fēng)濕熱 風(fēng)濕性心臟?。? 慢性風(fēng)濕性心臟病 風(fēng)濕性心臟病:二尖瓣狹窄 系統(tǒng)性紅斑狼瘡 結(jié)節(jié)病和硬皮病中的心肌炎 心臟感染及其他炎性病變 非細(xì)菌性血栓形成性心內(nèi)膜炎 感染性心內(nèi)膜炎:感染途徑和易感因素 感染性心內(nèi)膜炎:早期病變 感染性心內(nèi)膜炎:進(jìn)展期病變 感染性心內(nèi)膜炎:累及右心 感染性心內(nèi)膜炎:遠(yuǎn)處栓子的影響 敗血癥性心肌炎 白喉性和病毒性心肌炎 心肌病及代謝性疾病 擴(kuò)張性(充血性)心肌病 特發(fā)性肥厚性主動脈瓣下狹窄:肥厚性心肌病 淀粉樣變累及心臟:限制性心肌病 心臟瓣膜病 風(fēng)濕性心臟病 主動脈瓣病變 二尖瓣脫垂 心臟腫瘤 原發(fā)性心臟腫瘤 轉(zhuǎn)移性心臟腫瘤 心包疾病 心包疾病 粘連性心包炎 ……第三章 呼吸系統(tǒng)第四章 胃腸道系統(tǒng)第五章 肝、膽囊和胰腺第六章 腎臟、輸尿管和膀胱第七章 男性生殖系統(tǒng)疾病第八章 女性生殖系統(tǒng)疾病 第九章 皮膚第十章 淋巴和造血組織第十一章 骨、關(guān)節(jié)和軟組織第十二章 內(nèi)分泌系統(tǒng)第十三章 神經(jīng)系統(tǒng)
章節(jié)摘錄
第一章 總體的反應(yīng)性類型概述病理解剖學(xué)足鑒定和解釋活體組織形態(tài)結(jié)構(gòu)及相關(guān)生理和病理功能的一門科學(xué),包括大體和鏡下兩部分。病理學(xué)幫助我們闡述疾病發(fā)病機(jī)制和確定分型。若想正確認(rèn)識形態(tài)學(xué)改變,學(xué)好病理學(xué)必須對細(xì)胞和組織正常的組成和形態(tài)(即正常解剖學(xué)和組織學(xué))有一個全面的認(rèn)識。同正常形態(tài)的偏差需要病理的解釋。學(xué)習(xí)病理學(xué)應(yīng)該掌握病理解剖學(xué)的兩個基本原則:1.所有的形態(tài)學(xué)改變都存在機(jī)體對“時間一空間變化”的劑量依賴性效應(yīng)。首先,低于功能改變l腧界點,即使患者存在明顯的癥狀,也沒有形態(tài)學(xué)的損傷;其次,在功能紊亂的發(fā)生和發(fā)展到形態(tài)學(xué)改變(稱形態(tài)發(fā)牛)之問存在時問延遲。審問變化是指形態(tài)學(xué)損害在“簿素作用”部位最嚴(yán)暈,并隨蓿距離的增加而減輕(或越來越不典型),這些在對活組織進(jìn)行病理鑒定時必須牢記。2.無論對什么性質(zhì)的損傷,活體組織僅有有限的幾種反應(yīng)形式。這些反應(yīng)形式的變化將為我們提供損傷的病因?qū)W上的線索,但即使新的病原(如人類免疫缺陷病毒)“出現(xiàn),也沒有完全新的反應(yīng)形式。因此,無論病理解剖學(xué)的損傷看起來多么明確,對疾病的最終評估必須考慮臨床病理相互關(guān)系,即必須認(rèn)真地塒待所有的生理學(xué)、生物化學(xué)和解剖學(xué)上的發(fā)現(xiàn)。總體的反應(yīng)性類型這一章闡述的5種復(fù)合反應(yīng)類型,同樣適用于機(jī)體所有的細(xì)胞、組織和器官系統(tǒng)。1.變性和萎縮2.細(xì)胞凋亡和壞死3.炎癥和免疫4.再生、肥大和增生5.非典型增生、異型性和腫瘤形成變性是細(xì)胞對急性損傷的形態(tài)學(xué)反應(yīng)(可逆性損傷),不會導(dǎo)致細(xì)胞的迅速死亡。單個細(xì)胞或細(xì)胞群(組織或器官)的萎縮表明一種持續(xù)性的分解代謝,也不會迅速致命。細(xì)胞凋亡和壞死是不可逆性細(xì)胞損傷之后,細(xì)胞死亡的不同形式。炎癥以血流狀態(tài)改變(充血、前期淤滯和淤滯)、血管通透性增加、血液成分滲出(水腫、纖維素性滲出)、血細(xì)胞邊集和滲出、紅細(xì)胞被動滲出(出血)等微血管反應(yīng)為特征。激活免疫系統(tǒng)的起始抗原性質(zhì)(外源性或自身免疫性,可溶性或顆粒性)和免疫系統(tǒng)應(yīng)答成份受損(T細(xì)胞系統(tǒng)或B細(xì)胞系統(tǒng))的不同,可以引起不同形態(tài)的炎癥反應(yīng)。再生、肥大和增生是組織、細(xì)胞的功能和結(jié)構(gòu)的修復(fù)方式。腫瘤形成(“新生物”)是指持續(xù)存在有活性的生長因子或增生抑制功能丟失(或生理性凋亡)所引起生理性的生長調(diào)節(jié)紊亂,導(dǎo)致良性或惡性腫瘤的形成,伴有或不伴有周同細(xì)胞和組織的消耗。所有反應(yīng)類型依照發(fā)生反應(yīng)的組織和器官的不同(如血管化程度、結(jié)締組織含量、實質(zhì)細(xì)胞的含量和分布以及各自的再生潛能)以及刺激物(外源性和內(nèi)源性)質(zhì)和量的不同而變化。由于我們已經(jīng)知道正常組織的構(gòu)成,并且可以通過肉眼或者借助顯微鏡觀察到附加的反應(yīng)性改變,所以病理的改變揭示了刺激物的性質(zhì)即病原。因此精確的形態(tài)學(xué)解釋有助于疾病病原學(xué)和發(fā)病機(jī)制的闡述。這是一般病理醫(yī)生的基本工作和責(zé)任。
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《奈特病理學(xué)彩色圖譜》由人民衛(wèi)生出版社出版。
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