骨與關(guān)節(jié)損傷

內(nèi)容概要

骨與關(guān)節(jié)損傷是和人們的勞動(dòng)、生活密切相關(guān)的常見病、多發(fā)病。經(jīng)過(guò)數(shù)年嚴(yán)格訓(xùn)練的青年醫(yī)師，對(duì)其診斷和治療，大多能基本掌握。但在相關(guān)科技高速發(fā)展，在損傷日趨復(fù)雜嚴(yán)重的現(xiàn)實(shí)情況下，如何得以對(duì)其有更為深入的了解，在處理上更加運(yùn)用自如？有三方面的問(wèn)題值得重視：　　要善于辯證地識(shí)別和對(duì)待各個(gè)具體的損傷，在診斷上要看到其形成、存在和發(fā)展的全過(guò)程，在治療上要學(xué)會(huì)對(duì)不同的方法揚(yáng)其長(zhǎng)、避其短，不為常規(guī)所束縛?！　∫朴谶\(yùn)用矯形的原則來(lái)指導(dǎo)骨與關(guān)節(jié)損傷的治療。了解人體運(yùn)動(dòng)的基本條件和方式，以之作為判斷和治療的依據(jù)。不把自己局限在單獨(dú)的技術(shù)操作上?！　∫朴趯W(xué)習(xí)國(guó)內(nèi)外各家的長(zhǎng)處和經(jīng)驗(yàn)，把論據(jù)充分的理論引為借鑒；把確已行之有效的方法取為己用。從各種學(xué)派的活躍思路中領(lǐng)受啟示，對(duì)已熟悉的東西不斷改進(jìn)，不斷發(fā)展，以形成自己的特點(diǎn)?！　”緦Ｖ木帉憦牡谝话骈_始，即盡可能體現(xiàn)上述三個(gè)方面的要求。以后各版則根據(jù)專業(yè)的發(fā)展，不斷充實(shí)。但并非僅僅羅列形形色色的相關(guān)科技理論和技術(shù)，而是有分析、有條理的引導(dǎo)，啟動(dòng)讀者的思考和判斷，自己做出決策。只有通過(guò)讀者自己的判斷思維，才能達(dá)到融會(huì)貫通，使之成為解決實(shí)際問(wèn)題的武器。

作者簡(jiǎn)介

王亦璁教授，1927年出生于北平。1954年畢業(yè)于北京大學(xué)醫(yī)療系。后任職北大醫(yī)院外科住院醫(yī)師。1957年初北京積水潭醫(yī)院建立創(chuàng)傷骨科，北京市創(chuàng)傷骨科研究所。同年調(diào)人后，王教授先后任住院醫(yī)師、主治醫(yī)師、創(chuàng)傷骨科副主任。在孟繼懋教授的科學(xué)領(lǐng)導(dǎo)和郭子恒教授的精心組織下，經(jīng)過(guò)近十年的努力，使積水潭醫(yī)院創(chuàng)傷骨科逐漸發(fā)展成為全國(guó)的中心。文革期間，王教授曾被下放到甘肅山區(qū)，在艱苦的環(huán)境中，繼續(xù)從事骨科醫(yī)療工作達(dá)8年之久。1977年調(diào)返積水潭醫(yī)院，先后任骨科副主任、副院長(zhǎng)、研究所所長(zhǎng)，及北京醫(yī)科大學(xué)兼職教授。在學(xué)術(shù)界歷任中華醫(yī)學(xué)會(huì)創(chuàng)傷學(xué)會(huì)副主任委員，骨與關(guān)節(jié)損傷學(xué)組組長(zhǎng)，中華骨科學(xué)會(huì)內(nèi)固定學(xué)組組長(zhǎng)，中國(guó)康復(fù)協(xié)會(huì)副理事長(zhǎng)，中國(guó)醫(yī)學(xué)基金會(huì)理事及中華骨科雜志，中國(guó)創(chuàng)傷雜志副主編，中華外科雜志編委等。

書籍目錄

上篇 總論　第1章 20世紀(jì)我國(guó)骨折治療的歷史回顧與反思　第2章 骨與關(guān)節(jié)損傷的創(chuàng)傷解剖　第3章 骨與關(guān)節(jié)損傷的診斷　第4章 骨折復(fù)位　第5章 骨折固定　第6章 功能鍛煉　第7章 骺板損傷　第8章 骨折愈合　第9章 骨折不愈合　第10章 骨折畸形愈合　第11章 開放骨折　第12章 皮膚損傷與創(chuàng)面的修復(fù)　第13章 關(guān)節(jié)損傷　第14章 關(guān)節(jié)鏡技術(shù)在關(guān)節(jié)損傷中的應(yīng)用　第15章 多發(fā)骨關(guān)節(jié)損傷　第16章 外傷性截肢、假肢與矩形器　第17章 疲勞性骨膜炎和疲勞骨折　第18章 病理性骨折　第19章 骨質(zhì)疏松性骨折　第20章 創(chuàng)傷早期常見的并發(fā)癥　第21章 周圍神經(jīng)損傷　第22章 四肢血管損傷下篇 各論　第23章 肩部損傷　第24章 上臂損傷　第25章 肘部損傷　第26章 前臂骨折　第27章 腕及手部損傷　第28章 胸部創(chuàng)傷　第29章 脊柱損傷　第30章 骨盆骨折　第31章 髖部損傷　第32章 股骨干骨折　第33章 膝關(guān)節(jié)損傷　第34章 膝關(guān)節(jié)骨折脫位　第35章 脛腓骨骨折　第36章 踝關(guān)節(jié)損傷　第37章 足部損傷中文名詞索引英文名詞索引

章節(jié)摘錄

　　三、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β　　轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子—β （TGF-β）是由兩條相同肽鏈組成的多肽，每條肽鏈含112氨基酸，分子量25kD。TGF-B分五種，即TGF-β1-TGF-βs，以TGF-β，最為重要，其中64%—82%氨基酸同序，其前體分子中均含有精氨酸-甘氨酸-亮氨酸序列。不同種屬的TGF-β有高度同源性，以骨及血小板含量最豐富。骨中含o．3mg/kg，是血小板的1/10，軟組織約含3-5”g/kg?！　」钦酆?4小時(shí)內(nèi)，在骨折反應(yīng)期，血腫形成，從骨折血腫的血小板及巨噬細(xì)胞可釋放TGF-β，骨外膜生發(fā)層細(xì)胞和周圍間充質(zhì)細(xì)胞增殖，炎性細(xì)胞浸潤(rùn)。在炎癥階段和軟骨痂形成期，骨折斷端附近的膜內(nèi)骨化區(qū)大量成骨細(xì)胞增生，TGF-β mRNA含量增加。此時(shí)TGF-β主要來(lái)自血小板，刺激細(xì)胞增殖，啟動(dòng)修復(fù)過(guò)程。TGF-β可刺激骨膜間充質(zhì)細(xì)胞增殖、分化，促進(jìn)成骨和成軟骨細(xì)胞增生，刺激I型膠原合成，誘導(dǎo)膜內(nèi)成骨及軟骨內(nèi)成骨過(guò)程。在鄰近骨折部位骨膜下膜性骨化的成骨細(xì)胞以及在炎癥期均可發(fā)現(xiàn)TGF-β的表達(dá)。在細(xì)胞分裂象，迅速增殖的細(xì)胞及細(xì)胞外基質(zhì)可以看到細(xì)胞內(nèi)TGF-β強(qiáng)染色。成骨細(xì)胞及軟骨細(xì)胞一直有較高濃度TGF-β，應(yīng)用原位雜交，骨痂中上述細(xì)胞也有TGF-β mRNA高表達(dá)，肥大軟骨細(xì)胞則無(wú)表達(dá)?！　GF-B對(duì)各種細(xì)胞類型有著廣泛的生物學(xué)效應(yīng)，能影響細(xì)胞和基質(zhì)的功能，如調(diào)節(jié)細(xì)胞的生長(zhǎng)、分化、凋亡和細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）的合成等，其作用是雙相的，既能刺激細(xì)胞增殖與分化，也能進(jìn)行抑制。TGF-β的多功能作用決定于細(xì)胞類型、分化狀態(tài)、周圍環(huán)境、生長(zhǎng)條件及是否有其他因子存在，還決定于TGF-e本身濃度及作用時(shí)間。對(duì)未分化或分化早期的軟骨組織細(xì)胞可以促進(jìn)增殖，使間充質(zhì)細(xì)胞向軟骨細(xì)胞分化，還可增加Ⅱ型膠原及蛋白多糖的合成；在分化末期可抑制Ⅱ、X型膠原及蛋白多糖的合成，AKP水平降低。對(duì)胚胎成骨細(xì)胞樣細(xì)胞，能刺激分裂、增殖，抑制I型膠原及AKP，對(duì)分化成熟的成骨細(xì)胞，作用相反。即使對(duì)同一細(xì)胞群，低濃度TGF-β起刺激作用；高濃度則起抑制作用。TGF-β還能對(duì)成骨細(xì)胞誘導(dǎo)產(chǎn)生白介素（IL），使成骨細(xì)胞樣細(xì)胞趨化到成骨部位，在成骨細(xì)胞體外培養(yǎng)產(chǎn)生PGE2。TGF-β對(duì)破骨細(xì)胞的調(diào)節(jié)有前列腺素依賴性及非依賴性，同樣具雙向作用，低濃度可刺激，高濃度可抑制。局部成骨細(xì)胞及破骨細(xì)胞在TGF-β的調(diào)節(jié)下，使骨吸收和骨形成協(xié)調(diào)進(jìn)行。實(shí)驗(yàn)顯示，持續(xù)給予TGF-β將延遲骨痂中軟骨基質(zhì)的鈣化。隨著骨痂的成熟，TGF-β逐漸消失，在硬骨痂區(qū)和軟骨內(nèi)骨化區(qū)，幾乎見不到細(xì)胞內(nèi)TGF-β的存在。在骨重建期，TGF-β可刺激骨吸收。將TGF-β注射于大鼠股骨或顱骨骨膜下，可引起軟骨內(nèi)骨化及膜內(nèi)骨化。在骨折線附近注射TGF-β，可誘導(dǎo)呈劑量依賴的骨痂截面積增加。另有報(bào)道，將不同劑量的_TGF-B分別于骨折后早期和后期注射于骨折部位，發(fā)現(xiàn)其在骨折愈合早期作用不明顯，而對(duì)于后期重建具有重要調(diào)節(jié)作用。TGF-β還參與關(guān)節(jié)軟骨損傷的修復(fù)，TGF-β在骨折后長(zhǎng)時(shí)間有高表達(dá)，但隨時(shí)間而降低，在骨不連則消失。對(duì)骨折不同修復(fù)階段的骨痂切片，以TGF-β1抗體進(jìn)行免疫組化檢查，發(fā)現(xiàn)成骨細(xì)胞在傷后28天達(dá)高峰，新骨的骨基質(zhì)、修復(fù)的關(guān)節(jié)軟骨細(xì)胞均呈強(qiáng)染色，重建期破骨細(xì)胞呈陽(yáng)性，染色程度隨骨愈合逐漸降低。　　在膜內(nèi)成骨，成骨細(xì)胞TGF-β染色陽(yáng)性，當(dāng)軟骨形成時(shí)，由軟骨細(xì)胞合成的TGF-β釋放到鈣化基質(zhì)中。破骨細(xì)胞進(jìn)行骨吸收時(shí)，也激活骨基質(zhì)中的TGF-B。參與修復(fù)的成骨細(xì)胞在TGF-β作用下產(chǎn)生骨基質(zhì)。TGF-β還能抑制破骨細(xì)胞產(chǎn)生及成熟破骨細(xì)胞的活性，從而抑制骨吸收。不同來(lái)源的TGF-β相互補(bǔ)充，以彌補(bǔ)TGF-β的消耗，保持局部持續(xù)性、穩(wěn)定性及組織分布特異性，代謝旺盛的量多，相對(duì)靜止的量少。修復(fù)細(xì)胞自身產(chǎn)生的TGF-β與細(xì)胞分化狀態(tài)及功能水平有關(guān)，通過(guò)自／旁分泌參與骨折愈合調(diào)節(jié)?！　GF-β也是免疫調(diào)節(jié)因子，是一種高效內(nèi)源性淋巴細(xì)胞增殖與功能的抑制劑。TGF-β對(duì)IL-1、IL-2及其他細(xì)胞因子刺激的T細(xì)胞增殖起抑制作用。TGF-β1可抑制所有淋巴細(xì)胞的增生及功能，抑制巨噬細(xì)胞激活，對(duì)IL-1、IL-6、IL-8及TNF等多種細(xì)胞因子的生物學(xué)活性有負(fù)性調(diào)節(jié)作用?！　　?/pre>




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《骨與關(guān)節(jié)損傷》(第4版)編輯推薦：本專著的編寫從第一版開始，即盡可能體現(xiàn)上述三個(gè)方面的要求。以后各版則根據(jù)專業(yè)的發(fā)展，不斷充實(shí)。但并非僅僅羅列形形色色的相關(guān)科技理論和技術(shù)，而是有分析、有條理的引導(dǎo)，啟動(dòng)讀者的思考和判斷，自己做出決策。只有通過(guò)讀者自己的判斷思維，才能達(dá)到融會(huì)貫通，使之成為解決實(shí)際問(wèn)題的武器。





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