心力衰竭

內(nèi)容概要

本書分10章，以8章的篇幅深入講解了心衰的生理、生化、病理、分子生物學(xué)、細胞學(xué)、血流動力學(xué)以及神經(jīng)體液反應(yīng)機制等基礎(chǔ)研究理論，以2章內(nèi)容系統(tǒng)介紹了心衰的治療原則與多藥聯(lián)合治療方案。    本書的作者是這一領(lǐng)域久負盛名的學(xué)者。作者在書中深入探討了心力衰竭的各種作用機制。其友善的表述方式使人樂于一頁一頁讀下去。讀完本書您將對心力衰竭的生理、病理生理過程及藥物治療的遠期預(yù)后有較為清楚的認識。    本書涵蓋以下內(nèi)容：    泵功能受損；    收縮和舒張異常；    詳細分析了其內(nèi)在分子機制；    心排血量減少導(dǎo)致的神經(jīng)體液反應(yīng)    細胞因子；    臨床表現(xiàn)；    其他。    希望本書能幫助您更好地理解在心力衰竭中發(fā)揮作用的諸多機制！

書籍目錄

1 概論、定義及歷史回顧  概論和定義  歷史回顧  Harvey發(fā)現(xiàn)循環(huán)現(xiàn)象  衰竭心臟的結(jié)構(gòu)改變  肥大與增生  適應(yīng)性與適應(yīng)不良性肥大  心肌在心力衰竭中的作用  心力衰竭的原因變遷2 衰竭心臟的生理學(xué)  心力衰竭分類  收縮及舒張?zhí)匦愿淖? 衰竭心臟與循環(huán)間的相互作用  靜脈回流與心排血量的相互作用  心力衰竭的癥狀和體征  結(jié)論3 細胞生物化學(xué)：興奮一收縮耦聯(lián)異常、收縮和松弛功能障礙；心律失常；能量饑餓  衰竭心臟射血和充盈受損的生物化學(xué)原因  正常心臟的收縮和松弛概述  質(zhì)膜和肌質(zhì)網(wǎng)  收縮蛋白  收縮蛋白間的交互作用  興奮-收縮耦聯(lián)和松弛  心力衰竭節(jié)律紊亂的機制和猝死  衰竭心臟與異常興奮-收縮耦聯(lián)、收縮以及松弛相關(guān)機制  重現(xiàn)胎兒表型  超負荷和衰竭心臟的分子異常  能量饑餓  結(jié)論4 血流動力學(xué)防御反應(yīng)  血流動力學(xué)防御反應(yīng)  血流動力學(xué)防御反應(yīng)介質(zhì)出現(xiàn)的時間順序  血流動力學(xué)防御反應(yīng)介質(zhì)之間的互相作用  總體目標  結(jié)論5 神經(jīng)體液反應(yīng)II：炎性反應(yīng)  不可逆性休克  心力衰竭的全身和局部炎性反應(yīng)  細胞因子  可溶性細胞因子受體  有關(guān)細胞因子受體和gp130的聚集反應(yīng)  JAK-STAT通路  TNF-a可能的適應(yīng)性效應(yīng)  自由基和一氧化氮  炎性反應(yīng)的其他介質(zhì)  炎性反應(yīng)的其他介質(zhì)  結(jié)論6 肥大性反應(yīng)：程序化細胞死亡  正常成年心臟心肌細胞的分化  終末分化和退出細胞周期  超負荷心肌病  細胞周期及其調(diào)節(jié)概述  肌發(fā)生  細胞周期   肽類生長因子  作為信號中介的細胞骨架  牽張開啟的離子通道  異常的心肌細胞表現(xiàn)型  細胞的程序化死亡  結(jié)論7 衰竭心臟心肌細胞內(nèi)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)8 適應(yīng)不良性肥大與超負荷性心肌?。杭易逍孕募〔? 心力衰竭的治療10 心力衰竭患者的處理索引

媒體關(guān)注與評論

書評　　該書力示幫助臨床工作者和從事研究的科學(xué)家們了解心力衰竭發(fā)揮作用的諸多機制……看到森林而不只是樹?！郧把?/pre>






圖書封面






評論、評分、閱讀與下載



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