中國微生物基因組研究

內(nèi)容概要

　　《中國微生物基因組研究》由我國從事微生物基因組研究的專家們結(jié)合自己的研究領(lǐng)域撰寫的綜述論文組成，反映了我國微生物基因組研究的過去、現(xiàn)在，并指出了未來尚需研究的方向。共分為真細(xì)菌基因組（包括人畜病原真細(xì)菌，農(nóng)用真細(xì)菌，環(huán)境真細(xì)菌，冶金、食品真細(xì)菌基因組）、古生菌基因組、真核微生物基因組、病毒基因組、微生物基因組研究方法五個(gè)部分。

書籍目錄

前言喻子牛第一章 真細(xì)菌基因組A人畜病原真細(xì)菌基因組中國鉤端螺旋體基因組學(xué)研究進(jìn)展朱泳璋何平秦金紅郭曉奎趙國屏鼠疫耶爾森氏菌基因組學(xué)：進(jìn)化、溯源與致病機(jī)制宋亞軍周冬生楊瑞馥中國腸道致病菌的基因組學(xué)研究王磊中國腸道元基因組與人體健康研究進(jìn)展趙立平結(jié)核分枝桿菌的基因調(diào)控網(wǎng)絡(luò)研究進(jìn)展李雨慶王毅何正國結(jié)核分枝桿菌基因組學(xué)和后基因組學(xué)研究畢利軍葛峰結(jié)核分枝桿菌基因組研究進(jìn)展鄭華軍王升躍人體呼吸道的菌群研究周與華郭曉奎口腔微生物組研究現(xiàn)狀李燕薛晶王人可肖曉蓉朱硃肖麗英周學(xué)東豬胸膜肺炎放線桿菌基因組研究進(jìn)展徐卓菲周銳陳煥春副豬嗜血桿菌基因組研究進(jìn)展貝為成陳煥春周銳付書林樂敏B農(nóng)用真細(xì)菌基因組聯(lián)合固氮微生物功能基因組學(xué)研究燕永亮張?jiān)迫A林敏根瘤菌的進(jìn)化：核心基因組與附屬基因組田長富陳文新銅綠假單胞菌生物防治菌株M18全基因組及溫度依賴性轉(zhuǎn)錄組分析許煜泉根瘤菌功能基因組學(xué)研究概述李友國王善明彭杰麗馬彬廣巴斯德芽菌Pasteuriaspp?基因組研究進(jìn)展朱軍賀樂黃惠琴劉敏鮑時(shí)翔蘇云金芽胞桿菌基因組邱寧彭東海何進(jìn)孫明喻子牛青枯雷爾氏菌基因組研究劉波唐唯其林營志車建美朱育菁C環(huán)境真細(xì)菌基因組幾株重金屬抗性細(xì)菌的全基因組序列分析與比較王革嬌何敏艷熊金波劉紅亮黎航海洋石油降解菌食烷菌基因組研究進(jìn)展邵宗澤賴其良王萬鵬海洋多環(huán)芳烴降解菌的組學(xué)研究董純明邵宗澤D冶金、食品及其他真細(xì)菌基因組生物冶金微生物基因組學(xué)尤曉顏姜成英劉雙江乳酸菌基因組學(xué)研究進(jìn)展張文羿孫志宏張和平枯草芽胞桿菌功能基因組，從新視角看老問題鄧運(yùn)孫明球形芽胞桿菌基因組及進(jìn)化分析胡曉敏袁志明蠟狀芽胞桿菌群基因組研究進(jìn)展朱鐳孫明第二章 古生菌基因組海洋古菌基因組研究進(jìn)展曾湘姜麗晶邵宗澤嗜熱菌基因組的基本特征包其郁周嬌鵬原核微生物的溫度適應(yīng)機(jī)制：組學(xué)視角馬彬廣郝保海胡曉攀王雙寅第三章 真核微生物基因組真菌基因組學(xué)的研究與發(fā)展王成樹寡孢節(jié)叢孢的基因組和蛋白質(zhì)組學(xué)研究楊金奎季星來張克勤十字花科黑腐病菌基因組分析與病理基因組學(xué)何勇強(qiáng)唐紀(jì)良木質(zhì)纖維素降解真菌的基因組學(xué)研究進(jìn)展劉國棟曲音波食用菌基因組學(xué)研究進(jìn)展和展望鮑大鵬譚琦吳林大型真菌基因組研究現(xiàn)狀及前景尹亞琳余國軍孫慧東方巴貝斯蟲基因組序列測定與分析賀蘭趙俊龍第四章 病毒基因組豬流感病毒的遺傳多樣性及分子進(jìn)化涂加鋼金梅林我國水生動(dòng)物病毒基因組的研究進(jìn)展吳淑勤王慶曾偉偉劉春付小哲任燕王英英嗜極微生物噬菌體基因組學(xué)研究進(jìn)展魏云林季秀玲中國昆蟲病毒基因組結(jié)構(gòu)研究進(jìn)展胡遠(yuǎn)揚(yáng)張珈敏周溪芽胞桿菌屬細(xì)菌噬菌體基因組研究進(jìn)展袁益輝高梅影第五章 微生物基因組其他研究及方法學(xué)幾個(gè)重要微生物基因組及其隱性基因簇的研究劉鋼牛國清李磊劉波田宇清譚華榮中國放線菌功能基因組研究白林泉基因組尺度代謝網(wǎng)絡(luò)模型郝彤馬紅武趙學(xué)明海洋微生物元基因組研究方法及進(jìn)展李志勇基于代謝組學(xué)的抗菌藥物靶標(biāo)發(fā)現(xiàn)王忠義張紅雨基于比較基因組學(xué)的細(xì)菌基因組島識別與功能分析歐竑宇植物病原細(xì)菌基因組重新注釋及重要功能基因識別高俊祥高娜雷陽徐錫文陳玲玲原核生物的轉(zhuǎn)錄組學(xué)研究王階平何進(jìn)喻子?！?/pre>


章節(jié)摘錄
　　中國微生物基因組研究鼠疫耶爾森氏菌基因組學(xué)：進(jìn)化、溯源與致病機(jī)制第一章真細(xì)菌基因組A人畜病原真細(xì)菌基因組中國鉤端螺旋體基因組學(xué)研究進(jìn)展中國鉤端螺旋體基因組學(xué)研究進(jìn)展?！　°^端螺旋體病是由致病性鉤端螺旋體引起的常見的威脅人類健康和畜牧業(yè)生產(chǎn)的全球性人畜共患病。分布在世界各地，特別是以水稻種植為主的發(fā)展中國家和地區(qū)。人通過直接或間接接觸感染動(dòng)物的尿液而感染。鉤端螺旋體病主要臨床表現(xiàn)是高熱、頭痛、寒戰(zhàn)、乏力、淋巴結(jié)腫大和明顯的肌肉疼痛。重者可并發(fā)肺出血、黃疸、腦膜腦炎和腎衰竭等。自1955年以來此病病例達(dá)250多萬，死亡2萬多人。已經(jīng)有77個(gè)國家和地區(qū)報(bào)告有此病的存在，每年發(fā)病數(shù)萬例。我國是世界上鉤端螺旋體病的高發(fā)地區(qū)之一，它也是我國目前法定的乙類傳染病之一。我國許多地區(qū)，特別是年降水量多、年平均氣溫較高的長江中下游地區(qū)是鉤端螺旋體病發(fā)病率最高的地區(qū)。20世紀(jì)80年代后，鉤端螺旋體病疫情處于相對穩(wěn)定并呈下降趨勢，由于鉤端螺旋體病是自然疫源性疾病，動(dòng)物宿主達(dá)200余種，存在潛在危險(xiǎn)性。鉤端螺旋體病疫區(qū)常出現(xiàn)暴發(fā)。洪水等自然災(zāi)害會(huì)促發(fā)該病的暴發(fā)流行，是歷史上一些大水之后“大疫”的主要疫病之一。例如，1998年我國特大洪災(zāi)過后在洞庭湖區(qū)就暴發(fā)過鉤體病流行。近年來，該病的發(fā)生有所上升，甚至包括一些發(fā)達(dá)國家。引起了世界各國科學(xué)家的重視。世界衛(wèi)生組織（WHO）、聯(lián)合國糧食及農(nóng)業(yè)組織（FAO）在美國、澳大利亞和法國等國家建立了8個(gè)鉤端螺旋體病合作中心，并在包括中國在內(nèi)的多個(gè)國家建立了11個(gè)參考實(shí)驗(yàn)室。由于鉤端螺旋體一直都缺乏有效的體內(nèi)定向遺傳操作技術(shù)，鉤端螺旋體主要的致病因子也都沒有明確，因此鉤端螺旋體的致病機(jī)制一直沒有闡明。至今無簡便的診斷手段和高效安全的疫苗，鉤端螺旋體病依然是一種危害嚴(yán)重、威脅人類健康和畜牧業(yè)生產(chǎn)的傳染病?！　°^端螺旋體基因組測序和功能注釋后使困擾這一研究領(lǐng)域的問題得到了新的解決的方法和思路，鉤端螺旋體的發(fā)病機(jī)制和疫苗研發(fā)等核心問題將會(huì)在后基因組時(shí)代，尤其是強(qiáng)大的功能基因組學(xué)的支撐下得到突破。2003年國家人類基因組南方研究中心、中國科學(xué)院上海生命科學(xué)院和上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院（原上海第二醫(yī)科大學(xué)）等多家單位首次在國際上完成了對問號鉤端螺旋體黃疸出血群有毒株賴型賴株基因組測序研究工作。問號鉤端螺旋體賴型賴株有大、小兩個(gè)染色體，共含有4727個(gè)基因。這些基因涉及鉤端螺旋體生理代謝和代謝調(diào)節(jié)、物質(zhì)運(yùn)輸、遺傳、潛在的毒力或致病因子等。此項(xiàng)工作的完成，使我們第一次對鉤端螺旋體基因組結(jié)構(gòu)有了全面系統(tǒng)地了解?；蜃⑨屓骝?yàn)證了以往對該菌的代謝生理和相關(guān)基因的研究結(jié)果，并注釋了一批可能與致病及毒力相關(guān)的基因。為闡明鉤端螺旋體的致病機(jī)制提供了必不可少的前提和基礎(chǔ)。此后，在世界范圍內(nèi)各主要實(shí)驗(yàn)室均相繼開展了對其他鉤端螺旋體的測序以及功能基因組研究：巴西科學(xué)家緊隨我國科學(xué)家，完成了第二株致病性鉤端螺旋體黃疸出血群哥本哈根株的全基因組測序；澳大利亞科學(xué)家也完成了兩株致病性鉤端螺旋體的全基因組測序；法國科學(xué)家已經(jīng)完成兩株非致病性腐生型鉤端螺旋體的全基因組測序［4］。截至目前，共有6株鉤端螺旋體完成了基因組的工作，此領(lǐng)域的研究已經(jīng)進(jìn)入了一個(gè)全新的后基因組時(shí)代，對鉤端螺旋體的基因組學(xué)研究進(jìn)入了一個(gè)飛速發(fā)展的時(shí)期，我國與國際上幾個(gè)優(yōu)秀的鉤端螺旋體實(shí)驗(yàn)室（包括法國巴斯德研究所、巴西圣保羅大學(xué)、澳大利亞莫納什大學(xué)等）之間的競爭日趨激烈。本文就近年來中國鉤端螺旋體基因組學(xué)研究作一系統(tǒng)性論述?！　?基因組測序和比較基因組學(xué)研究?！　°^端螺旋體共有25個(gè)血清群，其中黃疸出血群是中國最主要的鉤端螺旋體流行菌群之一。20世紀(jì)60年代，我國科學(xué)家從一位四川賴姓鉤體病患者血清中首次分離鑒定得到了致病性黃疸出血群賴型賴株。賴型賴株感染動(dòng)物后能導(dǎo)致明顯的鉤端螺旋體病癥狀，如典型的大面積肺出血、黃疸和肝脾腫大等。2003年國家人類基因組南方研究中心、中國科學(xué)院上海生命科學(xué)院和上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院（原上海第二醫(yī)科大學(xué)）等多家單位在國際上首次完成了致病性黃疸出血群賴型賴株的全基因組序列。鉤端螺旋體基因組由大小兩個(gè)染色體組成，分別為4.27Mb和350kb，共含有4727個(gè)基因，其中4360個(gè)基因位于大染色體、367個(gè)基因位于小染色體?；蜃⑨屓骝?yàn)證了以往對該菌的代謝生理和相關(guān)基因的研究成果，鑒定了一些與鉤端螺旋體生長發(fā)育、代謝、調(diào)控及信號轉(zhuǎn)導(dǎo)等重要生命活動(dòng)有關(guān)的基因，尤其發(fā)現(xiàn)了一系列鉤端螺旋體特有的代謝途徑。驗(yàn)證其唯一利用脂肪酸好氧呼吸的基本能量代謝途徑以及其不利用糖類物質(zhì)并依賴維生素B12的代謝特點(diǎn)。完成了對該菌的類似于真核生物的甲硫氨酸生物合成途徑基因的全面鑒定。另外還注釋了一批可能與侵襲、黏附、運(yùn)動(dòng)、趨化、毒性等致病因素相關(guān)的基因，尤其是若干個(gè)潛在的可能與破壞上皮細(xì)胞、干擾凝血平衡系統(tǒng)有關(guān)的基因，包括LPS中一系列脂質(zhì)A合成和核心多糖及抗原生物合成關(guān)鍵基因、數(shù)十個(gè)黏附相關(guān)基因、50個(gè)左右鞭毛抗原相關(guān)基因、包括12個(gè)趨化因子受體在內(nèi)的30個(gè)運(yùn)動(dòng)趨化相關(guān)基因、11個(gè)溶血素基因和1個(gè)潛在出凝血基因等。通過在基因組水平上與已完成測序的多種微生物進(jìn)行分子進(jìn)化的研究，特別是與螺旋體科的梅毒螺旋體和伯氏疏螺旋體比較，揭示鉤體基因組所編碼的蛋白質(zhì)具有更高比例具有真核蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)特征。與其他能夠培養(yǎng)的細(xì)菌相比，鉤端螺旋體基因組所編碼的蛋白質(zhì)具有更高比例具有真核蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)特征，初步提示基因的水平轉(zhuǎn)移可能是鉤端螺旋體獲得致病性的原因。鉤端螺旋體全基因組序列的完成進(jìn)一步證實(shí)了鉤端螺旋體在進(jìn)化上是一個(gè)比較特殊、古老的微生物，而且使我們對鉤端螺旋體病的致病機(jī)制有了嶄新的認(rèn)識。　　因?yàn)槿狈︺^端螺旋體遺傳操作技術(shù)，目前對鉤端螺旋體毒力進(jìn)化以及致病機(jī)制的研究一直都沒有突破。問號鉤端螺旋體賴型IPAV株是由中國國內(nèi)分離到的、具有高毒力的菌株通過長時(shí)間實(shí)驗(yàn)室傳代而獲得的減毒株。血清學(xué)交叉凝集試驗(yàn)已經(jīng)證實(shí)IPAV株和賴型賴株同屬于鉤端螺旋體黃疸出血群，但是感染動(dòng)物不會(huì)產(chǎn)生鉤體病癥狀，這可能是IPAV株在體外培養(yǎng)傳代過程中逐漸喪失了毒力。鉤端螺旋體黃疸出血群有毒株賴型賴株和減毒株IPAV，比較基因組學(xué)是研究鉤端螺旋體尤其是黃疸出血群毒力進(jìn)化機(jī)制的最直接最有效的手段。在以前已經(jīng)完成的鉤端螺旋體黃疸出血群有毒株賴型賴株基因組序列的基礎(chǔ)上，Zhong等采用新一代的454焦磷酸高通量測序方法，對減毒株IPAV進(jìn)行全基因組測序，并將蛋白質(zhì)組MS/MS數(shù)據(jù)整合用于對IPAV的注釋和菌株56601的重新注釋。通過其與致病性的問號鉤端螺旋體賴型賴株進(jìn)行全基因組比較發(fā)現(xiàn)，除了高度相似的基因組結(jié)構(gòu)以及基因順序外，一共檢測到有33個(gè)插入、53個(gè)缺失和301個(gè)單核苷酸變異（SNV）分布在101個(gè)基因的5′上游區(qū)域或在編碼區(qū)域，然而只有9個(gè)（27.3%）插入是超過1bp的變異、33個(gè)（62.3%）缺失是超過1bp的變異。此外，有301個(gè)SNV和3個(gè)長序列多態(tài)性（LSP）在CDS或間隔區(qū)中被鑒定出。在這些變異中，共有101個(gè)基因，包括44個(gè)有功能的基因、29個(gè)假定的基因和28個(gè)轉(zhuǎn)座酶，對編碼區(qū)或者5′上游區(qū)域有影響。對這44個(gè)有功能的基因與哥本哈根進(jìn)行對應(yīng)位置的比較發(fā)現(xiàn)，18個(gè)基因變異是“56601特異性的變異”，因?yàn)檫@些基因在IPAV與哥本哈根一致。剩余的26個(gè)變異被稱為“IPAV特異性的變異”，直接影響這些基因的組成和功能。其中，44個(gè)有功能基因中大部分是和信號轉(zhuǎn)導(dǎo)、壓力反應(yīng)、跨膜運(yùn)輸和氮代謝相關(guān)。基于定量LCMS/MS數(shù)據(jù)的比較蛋白質(zhì)組分析顯示，在1627對直系同源蛋白中，有174個(gè)基因在IPAV中是上調(diào)的，主要集中在能量產(chǎn)生和脂質(zhì)代謝相關(guān)類。此外，有228個(gè)基因在56601株中是上調(diào)的，大部分集中在蛋白質(zhì)翻譯以及DNA復(fù)制和修復(fù)相關(guān)基因?；蚪M和蛋白質(zhì)組的一致性充分說明，在56601株或IPAV株中一些重要基因的特異性突變導(dǎo)致的表達(dá)量下調(diào)（如Ser/Thr激酶、碳饑餓蛋白CstA、谷氨酰胺合成酶、GTP?binding蛋白BipA、二磷酸核糖核苷酸還原酶和磷酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白）以及脂蛋白和外膜蛋白可變的翻譯形式很可能是造成IPAV毒力減弱的重要原因。因此，在一定數(shù)量基因中的有限數(shù)目的基因變異（包括插入、缺失和SNV）可能是造成IPAV毒力減弱的原因?！　　?/pre>




編輯推薦
　　《中國微生物基因組研究》內(nèi)容屬微生物學(xué)科前沿領(lǐng)域，可供從事醫(yī)學(xué)、農(nóng)業(yè)、工業(yè)、環(huán)境、生態(tài)、動(dòng)物醫(yī)學(xué)、植物病原微生物研究的研究人員、教師和研究生參考。





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