血液病學

內容概要

　　研究生教育已經成為醫(yī)學高等教育的重要組成部分，需要既具有先進性又具有實用性的教材與之相適應。近幾年來，血液學進展迅猛，找到適合血液病學碩士及博士研究生教學的教材已很困難。本教材由國內具有豐富臨床經驗的血液科專家編寫，編寫者既有德高望重的老專家，也有血液界的中青年骨干。陳文明和黃曉軍主編的《血液病學》力求先進性與實用性并舉，涵蓋了紅細胞疾病、白細胞疾病、出血及血栓性疾病以及造血十細胞移植等相關內容，在力求全面涵蓋血液學的新進展的基礎上，著重強調臨床的實用性，學生在臨床實踐中可以參考本教材進行臨床實踐?！　”窘滩臑檠簩I(yè)碩士、博士研究生的教材，也可以作為低年資血液?？漆t(yī)師及進修醫(yī)師的參考用書。

書籍目錄

第1章 貧血總論第2章 缺鐵性貧血第3章 巨幼細胞性貧血第4章 慢性病貧血第5章 再生障礙性貧血第6章 純紅細胞再生障礙性貧血第7章 陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿第8章 自身免疫性溶血性貧血第9章 急性白血病第10章 低增生性急性白血病第11章 成人T淋巴細胞白血病第12章 急性混合細胞白血病第13章 中樞神經系統白血病第14章 漿細胞白血病第15章 毛細胞白血病第16章 幼淋細胞白血病第17章 大顆粒淋巴細胞白血病第18章 慢性髓細胞白血病第19章 慢性淋巴細胞白血病第20章 骨髓增生異常綜合征第21章 出血性疾病總論第22章 過敏性紫癜第23章 免疫性血小板減少性紫癜第24章 血栓性血小板減少性紫癜第25章 彌散性血管內凝血第26章 易栓癥第27章 抗栓治療第28章 肝素誘導的血小板減少癥第29章 WHO關于淋巴瘤的病理分型第30章 淋巴瘤第31章 血管免疫母細胞性T細胞淋巴瘤第32章 間變大細胞淋巴瘤第33章 鼻型結外NK/T細胞淋巴瘤第34章 朗格漢斯細胞組織細胞增生癥第35章 真性紅細胞增多癥第36章 原發(fā)性血小板增多癥第37章 骨髓纖維化第38章 意義未明的單克隆免疫球蛋白血癥及無癥狀多發(fā)性骨髓瘤第39章 多發(fā)性骨髓瘤第40章 POEMS綜合征第41章 原發(fā)性系統性淀粉樣變性第42章 Waldenstr?m巨球蛋白血癥第43章 噬血細胞綜合征第44章 免疫相關性全血細胞減少癥第45章 自體造血干細胞移植第46章 非血緣供者造血干細胞移植第47章 單倍體相合造血干細胞移植第48章 異基因造血干細胞移植后的合并癥

章節(jié)摘錄

版權頁：插圖：第1 章 貧血總論 貧血（anemia）是指人體外周血紅細胞容量減少，低于正常范圍下限的一種病理現象。 由于紅細胞容量測定較復雜，臨床上常以血紅蛋白（Hb）濃度、紅細胞計數（RBC）和紅細胞比容（hematocrit ，Hct）來代替，其中以Hb 濃度最為常用。Hb 濃度受年齡、性別及長期居住地的海拔高度等因素影響。在我國海平面地區(qū)：成年男性Hb＜120g/L ，RBC＜4.5 ×1012/L，Hct＜0.42 ；成年女性Hb＜110g/L ，RBC＜4.0 × 1012 /L ，Hct＜0.37 ；妊娠女性Hb＜100g/L ，RBC＜3.5 × 1012 /L ，Hct＜0.30 即為貧血。國外一般以1972 年WHO 制訂的診斷標準為基礎，即在海平面地區(qū)，Hb 低于下述水平診斷為貧血：6個月到＜6歲兒童110g/L，6～14 歲兒童120g/L，成年男性130g/L ，成年女性120g/L，妊娠女性110g/L。久居高原地區(qū)的居民Hb 正常值較海平面居民為高。 影響血容量的因素會影響Hb 濃度。如低蛋白血癥、充血性心力衰竭、急性腎炎及巨球蛋白血癥時，血漿容量增加，血液被稀釋，導致Hb 濃度相對降低，容易被誤診為貧血；而在脫水、大面積燒傷或急性失血時，血漿容量減少，血液濃縮，導致Hb 濃度相對增高，貧血易被漏診。因此，在判定有無貧血時，應考慮上述影響因素。 【分類】 貧血有多種分類方法。按貧血進展速度分為急性貧血和慢性貧血；按紅細胞平均體積（mean cell volume ，MCV）、紅細胞平均血紅蛋白含量（mean cell hemoglobin ，MCH）和紅細胞平均血紅蛋白濃度（mean cell hemoglobin concentration ，MCHC）分為大細胞性貧血、正細胞性貧血、小細胞正色素性貧血和小細胞低色素性貧血（表1-1）；按貧血嚴重程度分為輕度（Hb ＞ 90g/L）、中度（Hb 60～90g/L）、重度（Hb 30～60g/L）和極重度（Hb＜30g/L）貧血；按骨髓紅系增生程度分為增生性貧血和增生不良性貧血；按病因和/或發(fā)病機制分為紅細胞生成減少性貧血、紅細胞破壞過多性貧血和失血性貧血，這種分類方法更能反映貧血的病理本質。 （一）紅細胞生成減少性貧血 紅細胞生成主要取決于三大因素：造血細胞、造血調節(jié)和造血原料。造血細胞包括多能造血干細胞、髓系干祖細胞及各期紅系細胞。造血調節(jié)包括細胞調節(jié)如骨髓基質細胞、淋巴細胞的影響和造血細胞本身的凋亡；因子調節(jié)如干細胞因子（SCF）、白細胞介素（IL）、粒-單系集落刺激因子（GM-CSF）、粒系集落刺激因子（G-CSF）、紅細胞生成素（EPO）、血小板生成素（TPO）、血小板生長因子（PGF）、腫瘤壞死因子（TNF）和干擾素（IFN）等正負調控因子；造血原料是指造血細胞增殖、分化、代謝以及細胞構件必需的物質，如蛋白質、脂類、維生素（葉酸、維生素B12 等）、微量元素（鐵、銅、鋅等）等。這些因素中的任何一種發(fā)生異常都可能導致紅細胞生成減少，進而發(fā)生貧血。 1.造血干祖細胞異常所致貧血 （1）再生障礙性貧血（aplastic anemia ，AA）：AA 的發(fā)病與CD8 + T 淋巴細胞功能亢進有關，是一種骨髓造血功能衰竭癥。臨床主要表現為全血細胞減少及其引起的貧血、出血、感染綜合征，免疫抑制治療有效。 （2）純紅細胞再生障礙性貧血（pure red cell anemia ，PRCA）：PRCA 是指骨髓紅系造血干祖細胞受到不同的病理因子影響發(fā)生質和/或量的改變，進而引起單純紅細胞減少性貧血。依據病因，該病可分為先天性和后天性兩類。先天性PRCA 即Diamond-Blackfan 綜合征，系遺傳所致；后天性PRCA 包括原發(fā)、繼發(fā)兩亞類。20 世紀70 年代以來，有學者發(fā)現部分原發(fā)性PRCA 患者血清中有自身EPO 或幼紅細胞抗體。繼發(fā)性PRCA 主要有藥物相關型、感染相關型（細菌和病毒，如微小病毒B19 選擇性作用于紅系定向祖細胞）、自身免疫病相關型、淋巴細胞增殖性疾病相關型（如胸腺瘤、淋巴瘤、漿細胞病和淋巴細胞白血病等）、部分髓系惡性克隆性疾病相關型（如白血病前期）以及急性再生障礙危象等。根據疾病進展和患者年齡，可將PRCA 分為急性型、慢性幼兒型（先天性）和慢性成人型；后者又根據血清中有無幼紅細胞抗體、EPO 抗體以及是否繼發(fā)于白血病前期或慢性淋巴細胞白血病再分為Ⅰ 、Ⅱ 、Ⅲ 、Ⅳ 亞型。 （3）先天性紅細胞生成異常性貧血（congenital dyserythropoietic anemia ，CDA）：CDA是一類遺傳性紅系干祖細胞良性克隆異常所致、以紅系無效造血和形態(tài)異常為特征的難治性貧血。根據遺傳方式，該病可分為常染色體隱性遺傳型和顯性遺傳型。 （4）造血系統惡性克隆性疾?。喊ü撬柙錾惓＞C合征（MDS）及各類造血系統腫瘤性疾病。這些疾病由于多能造血干細胞或髓系干祖細胞發(fā)生了質的異常（高增殖、低分化），甚至造血調節(jié)也受到影響，從而使正常成熟紅細胞生成減少而發(fā)生貧血。 （5）髓外腫瘤的骨髓轉移：髓外腫瘤的骨髓轉移使正常造血干細胞或紅系祖細胞數量缺乏，引起貧血。 2.造血調節(jié)異常所致貧血 （1）骨髓基質細胞受損所致貧血：骨髓壞死、骨髓纖維化、骨髓硬化癥、大理石病、各種髓外腫瘤性疾病的骨髓轉移以及各種感染或非感染性骨髓炎，均可因損傷骨髓基質細胞及造血微環(huán)境（也可損傷造血細胞）而影響血細胞生成，導致貧血。 （2）淋巴細胞功能亢進所致貧血：T 淋巴細胞功能亢進可通過細胞毒性T 細胞直接殺傷，或（和）T 細胞因子介導造血細胞凋亡而使造血功能衰竭（如AA）。B 細胞功能亢進可產生抗骨髓細胞自身抗體，進而破壞或抑制造血細胞導致造血功能衰竭（如狹義的免疫相關性全血細胞減少癥，詳見第18 章）。 （3）造血調節(jié)因子水平異常所致貧血：腎功能不全、垂體或甲狀腺功能低下、肝病等均可因產生EPO 不足而導致貧血?？笶PO 抗體可使EPO 相對不足而發(fā)生PRCA 。腫瘤性疾病或某些病毒感染會誘導機體產生較多的TNF 、IFN 、炎癥因子等造血負調控因子，故也會抑制造血，導致貧血。慢性病貧血（anemia of chronic disease ，ACD）即屬此類。 3.造血原料不足或利用障礙所致貧血 （1）巨幼細胞性貧血：由于機體葉酸或（和）維生素B1 2 絕對或相對缺乏或利用障礙使幼紅細胞DNA 合成障礙，引起巨幼細胞性貧血，是臨床常見的貧血之一。某些化療藥（如甲氨蝶呤）和抗微生物藥（磺胺）也可引起紅系前體細胞分裂及DNA 合成障礙，引起巨幼細胞性貧血。 （2）缺鐵和鐵利用障礙性貧血：這是臨床上最常見的貧血。缺鐵和鐵利用障礙影響血紅素合成，故有學者稱該類貧血為血紅素合成異常性貧血，包括缺鐵性貧血、ACD 、鐵粒幼紅細胞性貧血。該類貧血的紅細胞形態(tài)變小，中央淡染區(qū)擴大，屬于小細胞低色素性貧血。 （二）紅細胞破壞過多性貧血 紅細胞破壞過多性貧血即溶血性貧血（hemolytic anemia，HA）。根據溶血部位分為血管外溶血和血管內溶血；根據病因分為先天性和后天性；根據導致溶血的異常所在，分為紅細胞自身異常（膜、酶、珠蛋白異常）和紅細胞周圍環(huán)境異常（表1-2）。 （三）失血性貧血 失血性貧血根據失血速度分為急性和慢性，根據失血量分為輕、中、重度，根據失血的病因分為出凝血性疾?。ㄈ缑庖咝匝“鍦p少性紫癜、血友病和嚴重肝病等）和非出凝血性疾病（如外傷、腫瘤、結核、支氣管擴張、消化性潰瘍、肝病、痔瘡、泌尿生殖系統疾病等）。慢性失血性貧血往往合并缺鐵性貧血。 【臨床表現】 貧血的臨床表現包括原發(fā)病的表現和貧血本身的表現兩部分。貧血本身的臨床表現有三大類型：組織和臟器缺氧的癥狀；迅速發(fā)生的貧血，由于血容量的喪失而出現與低血壓有關的癥狀；HA 時紅細胞溶解產物產生的特異表現。 貧血的臨床表現與貧血病因、血液攜氧能力下降程度、血容量下降程度、貧血發(fā)生的速度和血液、循環(huán)、呼吸等系統對貧血的代償和耐受能力等有關。貧血的主要臨床表現如下： 1.皮膚黏膜 皮膚黏膜蒼白是貧血最常見的體征，這是由于貧血時機體為保障重要臟器（如腦、心、腎、肝、肺等）供血，通過神經體液調節(jié)引起血容量重新分布，使相對次要臟器（如皮膚、黏膜）供血減少；另外，由于單位容積血液內紅細胞和血紅蛋白含量減少，也會引起皮膚、黏膜蒼白。由于皮膚顏色受人種膚色、皮膚色素沉著的深淺、皮膚毛細血管分布等因素的影響，因此在判斷有無貧血時以口腔黏膜、瞼結膜和甲床顏色改變較為可靠。缺鐵性貧血時還可出現皮膚粗糙、指（趾）甲薄脆無光澤、反甲、匙狀甲、毛發(fā)干枯易折、舌炎、舌乳頭萎縮、口角炎等，這除與貧血導致皮膚、黏膜供血減少和營養(yǎng)不足有關外，還可能與細胞內含鐵酶減少導致上皮組織異常有關。HA 特別是血管外溶血時可引起皮膚、黏膜黃染。某些造血系統腫瘤性疾病引起的貧血可并發(fā)皮膚損害，如綠色瘤等。 2.神經系統 頭痛、眩暈、萎靡、暈厥、失眠、多夢、耳鳴、眼花、記憶力減退、注意力不集中，乃貧血常見的癥狀，與貧血導致腦組織缺氧有關。有些癥狀還可能與貧血的原發(fā)病、急性失血性貧血引起血容量不足、嚴重溶血引起高膽紅素血癥或高游離血紅蛋白血癥、貧血并發(fā)顱內或眼底出血（如AA）等有關。肢端麻木可由貧血并發(fā)的末梢神經炎所致，特別多見于維生素B12 缺乏性巨幼細胞性貧血。小兒患缺鐵性貧血時可哭鬧不安、躁動，甚至影響智力發(fā)育。 3.呼吸系統 輕度貧血，由于機體有一定的代償能力和適應能力，平靜時呼吸次數可不增加，活動后機體處于缺氧和高二氧化碳狀態(tài)，刺激呼吸中樞，進而引起呼吸加快加深。重度貧血時，即使平靜狀態(tài)也可能有氣短甚至端坐呼吸。另外，貧血的并發(fā)癥和引起貧血的原發(fā)病也可能影響呼吸系統，如AA 合并呼吸道感染、白血病性貧血引起呼吸系統浸潤、紅斑狼瘡性貧血并發(fā)狼瘡肺等，引起相應的臨床表現。 4.循環(huán)系統 急性失血性貧血時循環(huán)系統的主要表現是對低血容量的反應，如心悸、心率增快、體位性低血壓等。非失血性貧血由于血容量不低，故循環(huán)系統的主要表現是心臟對組織缺氧的反應：輕度貧血時，安靜狀態(tài)下可無明顯表現，僅活動后有心悸、心率加快；中、重度貧血時，安靜狀態(tài)也會出現心悸和心率加快；長期的嚴重貧血，心臟超負荷工作且心肌供氧不足，會導致貧血性心臟病，表現為心律失常、心臟擴大、心肌肥厚，甚至心功能不全。貧血時還會出現心臟雜音、心尖搏動明顯、脈壓增大，雜音多為功能性的中等強度吹風樣雜音。 5.消化系統 貧血可引起消化腺分泌減少甚至腺體萎縮，進而導致消化功能減低、消化不良，出現腹部脹滿、食欲減低、大便規(guī)律和性狀的改變等，有些也可能是原發(fā)病的表現。長期慢性溶血可合并膽道結石或（和）炎癥。缺鐵性貧血可有吞咽異物感。鉤蟲病引起的缺鐵性貧血可合并異嗜癥。巨幼細胞性貧血或惡性貧血可引起舌炎、舌乳頭萎縮、牛肉舌、鏡面舌等。 6.泌尿系統 腎性貧血在貧血前和貧血同時有原發(fā)腎疾病的臨床表現。膠原病可同時影響造血系統和腎。血管外溶血出現膽紅素尿和高尿膽原尿；血管內溶血出現高血紅蛋白血癥和血紅蛋白尿，游離血紅蛋白可堵塞腎小管，進而引起少尿、無尿、急性腎衰竭，患者出現腹痛、腰痛、發(fā)熱。血栓性血小板減少性紫癜（thrombotic thrombocytopenic purpura ，T TP）、溶血尿毒癥綜合征（hemolytic-uremic syndrome ，HUS）引起的貧血多伴有腎功能不全。分泌型漿細胞病性貧血可出現本周蛋白尿，甚至可因M 蛋白影響腎供血和腎功能。卟啉病性貧血可出現卟啉尿。鉛中毒性貧血可出現尿鉛增高等。急性重度失血性貧血可因血容量不足導致腎血流量減少，引起少尿、無尿甚至急性腎功能不全。 7.內分泌系統 長期貧血會影響甲狀腺、性腺、腎上腺、胰腺功能，引起激素分泌減少。孕婦產后大出血導致垂體缺血壞死而發(fā)生希恩綜合征（Sheehan syndrome）。某些自身免疫病不僅可影響造血系統，且可同時累及一個甚至數個內分泌器官，導致激素分泌異常。 8.生殖系統 長期貧血會使性腺激素分泌減少，出現性功能減退、女性月經周期紊亂、月經量增多、減少或閉經。 9.免疫系統 紅細胞減少會降低紅細胞在抵御病原微生物感染過程中的調理素作用，紅細胞膜表面C3 減少會影響機體的非特異性免疫功能。繼發(fā)于免疫系統疾病的貧血患者也會有原發(fā)免疫系統疾病的臨床表現。 10.其他 重度貧血患者可有低熱，淋巴瘤、急性白血病患者可有腫瘤熱。造血系統腫瘤性疾病可能合并肝、脾、淋巴結腫大；溶血性貧血、骨髓纖維化可能合并肝脾腫大。 【診斷】 貧血是潛在病理過程的一種臨床表現，而不是一種獨立的疾病實體。任何影響紅細胞生成或使其破壞加速或造成紅細胞丟失的情況，如果骨髓不能代償紅細胞的喪失速度，就會發(fā)生貧血。因此確定貧血后必須進行貧血的病因診斷，后者有賴于詳細的詢問病史、全面地體格檢查和必要的實驗室檢查。 應詳細詢問現病史、既往史、家族史、營養(yǎng)史、月經生育史及危險因素暴露史等。從現病史了解貧血發(fā)生的時間、速度、程度、并發(fā)癥、可能誘因、干預治療的反應等。既往史可提供貧血的原發(fā)病線索，如腎病可能影響EPO 產生，膽石癥、膽囊切除術或脾切除術史有慢性HA 可能，十二指腸切除或明顯功能失?？赡芤痂F吸收障礙，胃切除可能引起維生素B12 缺乏。家族史提供發(fā)生貧血的遺傳背景。營養(yǎng)史和月經生育史對缺鐵、缺葉酸或維生素B12 等造血原料所致的貧血、失血性貧血有輔助診斷價值。危險因素（如放射線、化學毒物或藥物、疫區(qū)或病原微生物等）暴露史對造血組織受損、HA 和感染相關性貧血的診斷至關重要。 全面體檢有助于了解：① 貧血對各系統的影響：皮膚、黏膜蒼白程度，心率或心律改變，呼吸姿勢或頻度異常等；② 貧血的伴隨表現：溶血（如皮膚黏膜黃染，膽道炎癥體征，肝大或脾大等）、出血（如皮膚黏膜紫癜或瘀斑，眼底、中樞神經系統、泌尿生殖道或消化道出血體征等）、腫瘤浸潤（如皮膚綠色瘤、皮下腫物、淋巴結腫大、肝脾腫大、胸骨壓痛、齒齦增生等）、感染（如發(fā)熱及全身反應、感染灶體征等）、營養(yǎng)不良（如皮膚黏膜干燥、黏膜潰瘍、舌乳頭萎縮、毛發(fā)干枯、匙狀甲或神經系統深層感覺障礙等）、自身免疫（如皮膚黏膜損害、關節(jié)損害）等。 貧血的實驗室檢查分為血常規(guī)、骨髓和貧血發(fā)病機制檢查。 1.血常規(guī)檢查 血常規(guī)檢查可以確定有無貧血以及貧血的嚴重程度，是否伴白細胞或血小板數量的變化。紅細胞體積參數（MCV、MCH、MCHC）能反映紅細胞體積大小及血紅蛋白改變，為貧血的病理機制診斷提供相關線索。網織紅細胞計數間接反映骨髓紅系增生情況或骨髓對貧血的代償程度；外周血涂片可觀察紅細胞、白細胞、血小板數量和形態(tài)改變，有否瘧原蟲和異常細胞等。 2.骨髓檢查 包括骨髓細胞涂片分類和骨髓活檢，是貧血診斷過程中的重要內容。涂片分類反映骨髓細胞的增生程度和細胞成分、比例、形態(tài)變化。活檢反映骨髓造血組織的結構、增生程度、細胞成分和形態(tài)變化。骨髓檢查能提示貧血患者造血功能高低及造血組織是否出現腫瘤性改變，是否有壞死、纖維化或大理石變，是否有髓外腫瘤浸潤等。憑骨髓檢查評價患者造血功能時，必須注意骨髓取樣的局限性，一個部位骨髓增生減低或與血常規(guī)結果矛盾時，應做多部位骨髓檢查。 3.貧血的發(fā)病機制檢查 包括缺鐵性貧血的鐵代謝及引起缺鐵的原發(fā)病檢查；巨幼細胞性貧血的血清葉酸和維生素B12 水平測定及導致此類造血原料缺乏的原發(fā)病檢查；失血性貧血的原發(fā)病檢查；溶血性貧血的游離血紅蛋白、結合珠蛋白、膽紅素、紅細胞膜、紅細胞酶、珠蛋白、血紅素、自身抗體、同種抗體及PNH 克隆等檢查；漿細胞病的M 蛋白及鈣磷水平檢測；合并出凝血異常的貧血的凝血因子、纖溶成分檢測；肝病性貧血和腎病性貧血的肝腎功能、EPO 水平檢測；骨髓造血功能衰竭性貧血的造血細胞質異常（如染色體、抗原表達、細胞周期、功能、基因等）、T 細胞調控（T 細胞亞群及其分泌的因子）、B 細胞調控（骨髓細胞自身抗體）檢查；造血系統腫瘤性疾病和其他系統繼發(fā)貧血的原發(fā)病檢查。 【治療】 貧血性疾病的治療分“對癥”和“對因”兩類。 （一）對癥治療 目的是減輕重度貧血對患者的致命影響，為“對因”治療發(fā)揮作用贏得時間。重度貧血患者、老年或合并心肺功能不全的貧血患者應輸紅細胞，糾正貧血，改善體內缺氧狀態(tài)。急性大量失血患者即使中度貧血也應及時輸血或紅細胞及血漿，迅速恢復血容量并糾正貧血。對貧血合并感染者，應予抗感染治療；對貧血合并其他臟器功能不全者，應給予不同的支持治療；先天性溶血性貧血多次輸血并發(fā)血色病者應予祛鐵治療。 （二）對因治療 乃針對貧血發(fā)病機制的治療，即去除病因，這是治療貧血的關鍵。 1.補充造血原料 對營養(yǎng)性貧血（缺鐵性貧血、巨幼細胞性貧血），補充相應的造血原料后可迅速改善病情，糾正貧血。 2.造血生長因子和造血刺激藥物 腎性貧血和ACD 應補充EPO 。AA 患者應給予G-CSF 、GM-CSF 、EPO 刺激造血。雄激素也具有刺激骨髓造血的作用，適用于低增生性貧血，但應注意患者長期應用可出現男性特征亢進的表現，如毛發(fā)增多、聲音變粗、男性性欲增強、女性男性化等。 3.免疫抑制劑 適用于免疫相關性貧血。糖皮質激素是溶血性貧血和PRCA 的主要治療藥物。環(huán)孢素可抑制T 淋巴細胞產生IL-2 和IFN-γ ，免疫抑制作用持久，注意用藥期間監(jiān)測血藥濃度和肝腎功能。AA 特別是重型AA 應采用抗淋巴/胸腺細胞球蛋白（ALG/ATG）聯合環(huán)孢素的治療。 4.造血干細胞移植 適用于造血干細胞質異常性貧血及骨髓造血功能衰竭性貧血，如急性白血病、慢性粒細胞性白血病、淋巴瘤、骨髓瘤、地中海貧血、重型AA 等。 5.脾切除 脾切除對遺傳性球形紅細胞增多癥、遺傳性橢圓形紅細胞增多癥有肯定療效。對內科治療無效的自身免疫性溶血性貧血、脾功能亢進也可采用脾切除。 6.其他原發(fā)病的治療 對腫瘤性貧血者應采用化療和（或）放療。對失血性貧血者，應根據出血部位、機制的不同采取不同的止血治療，如重度血小板減少應輸血小板懸液，肝功能異常應補充肝源性凝血因子，播散性血管內凝血應糾正凝血機制異常，消化性潰瘍應予抑酸、抗幽門螺桿菌和保護胃黏膜治療，消化道腫瘤應手術切除腫瘤等。 （邵宗鴻）

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