分子麻醉學

內容概要

分子麻醉學系統(tǒng)介紹了麻醉學研究領域的科學問題如全麻機制、器官保護、膿毒癥、急性肺損傷、疼痛發(fā)生機制及其干預等的現狀和進展，并對若干基本問題和重點、熱點問題進行了詳細的闡述。全書共分二十七章：第一章介紹了分子麻醉學研究相關的理論和技術，簡要概述了國內外麻醉學研究的幾個前沿問題；第二到十七章討論了全身麻醉的產生機制，闡述了圍術期器官保護和麻醉相關并發(fā)癥的分子機制；第十八到二十三章討論了危重癥醫(yī)學領域的膿毒癥、ALI/ARDS等的發(fā)病機制和防治問題，以及危重病相關的中樞神經系統(tǒng)功能障礙和細菌耐藥性問題；第二十四到二十七章闡述了不同類型疼痛的發(fā)生機制及研究進展。
分子麻醉學既可作為高等醫(yī)學院校麻醉學專業(yè)研究生教材，也可供麻醉工作者及相關研究、教學人員參考。

作者簡介

方向明、俞衛(wèi)鋒、王英偉、張詩海、趙晶、左云霞、陶國才

書籍目錄

序前言第一章 分子麻醉學研究進展第一節(jié) 概述第二節(jié) 分子麻醉學研究相關的理論與技術第三節(jié) 分子麻醉學研究的前景與展望第二章 睡眠、覺醒、意識與全麻機制研究第一節(jié) 睡眠與覺醒的機制第二節(jié) 意識的產生與維持及其機制第三節(jié) 睡眠與全麻意識消失第四節(jié) 全麻意識消失與病理性意識紊亂第三章 全麻藥作用的分子機制第一節(jié) 概述第二節(jié) 膜脂質學說第三節(jié) 蛋白質學說第四節(jié) 突觸傳遞學說第五節(jié) 全麻分子機制研究展望第四章 配體門控離子通道與全麻機制研究第一節(jié) 配體門控離子通道在中樞神經系統(tǒng)的分布第二節(jié) 全麻藥物蛋白分子靶位的研究工具第三節(jié) 配體-受體作用的分子機制及對意識的影響第四節(jié) 總結和展望第五章 電壓門控離子通道與全麻機制研究第一節(jié) 與全麻藥物作用相關的離子通道第二節(jié) 與全麻藥物作用相關的信號轉導通路第三節(jié) 常用實驗模型第六章 麻醉藥對發(fā)育期神經系統(tǒng)的毒性作用研究第一節(jié) 概述第二節(jié) 麻醉藥對發(fā)育期神經系統(tǒng)的毒性作用的證據第三節(jié) 麻醉藥對發(fā)育期神經系統(tǒng)的毒性作用的機制第四節(jié) 總結與評價第七章 術后認知功能障礙第一節(jié) 概述第二節(jié) 術后認知功能障礙的發(fā)生機制及研究進展第三節(jié) 術后認知功能障礙的早期預警和防治的分子靶標第四節(jié) 麻醉、阿爾茨海默病與術后認知功能障礙第八章 遺傳學與全麻機制第一節(jié) 概述第二節(jié) 全麻機制遺傳學研究的常用方法第三節(jié) 全麻敏感性相關基因研究的生物模型第四節(jié) 總結與展望第九章 局麻藥的作用機制及研究進展第一節(jié) 外周神經傳遞和局麻藥的作用機制第二節(jié) 局麻藥毒性反應的分子機制第三節(jié) 局麻藥的新用途及其作用機制第四節(jié) 常用的實驗研究技術和模型第十章 腦和脊髓保護第一節(jié) 圍術期腦和脊髓損傷的發(fā)生機制第二節(jié) 預處理誘導腦和脊髓保護作用的機制第三節(jié) 其他腦和脊髓保護措施及其機制第四節(jié) 實驗研究的意義和局限性第五節(jié) 神經外科圍術期腦保護策略第十一章 心臟保護第一節(jié) 心肌缺血-再灌注損傷/保護的神經源性機制第二節(jié) 缺血性心臟病心肌損傷的常用實驗模型第三節(jié) 缺血預適應的分子機制第四節(jié) 心肌缺血-再灌注損傷保護的機制和策略第十二章 腸缺血-再灌注損傷的研究進展第一節(jié) 自由基和腸缺血-再灌注損傷第二節(jié) 免疫系統(tǒng)與腸缺血-再灌注損傷第三節(jié) 凋亡與腸缺血-再灌注損傷第四節(jié) 缺血預(后)處理與腸缺血-再灌注損傷第五節(jié) 能量代謝與腸缺血-再灌注損傷第六節(jié) 其他方面與腸缺血-再灌注損傷第十三章 圍術期凝血功能紊亂第一節(jié) 概述第二節(jié) 血漿成分改變所致凝血功能紊亂的作用機制第三節(jié) 彌散性血管內凝血第十四章 血液保護與容量治療第一節(jié) 概述第二節(jié) 血液保護措施與免疫第三節(jié) 血漿代用品對組織氧代謝和炎癥反應的影響第十五章 應激反應的調節(jié)與控制第一節(jié) 應激的全身反應機制第二節(jié) 應激的細胞反應機制第三節(jié) 應激的遺傳學基礎第十六章 圍術期過敏反應第一節(jié) 概述第二節(jié) 圍術期過敏反應的機制第三節(jié) 圍術期過敏反應診治的新進展第十七章 惡性高熱第一節(jié) 概述第二節(jié) 惡性高熱的診斷與治療第三節(jié) 惡性高熱與基因突變第四節(jié) 惡性高熱與酶缺陷第五節(jié) 惡性高熱的遺傳易感性第六節(jié) 分子生物學技術在惡性高熱診斷中應用的新進展第十八章 膿毒癥的發(fā)病機制第一節(jié) 膿毒癥的定義第二節(jié) 膿毒癥與炎癥反應第三節(jié) 膿毒癥與免疫抑制第四節(jié) 膿毒癥的分子遺傳學第五節(jié) 膿毒癥動物模型第十九章 膿毒癥的生物標志物第一節(jié) 生物標志物的概述第二節(jié) 膿毒癥生物標志物的研究進展第二十章 膿毒癥的防治靶標及干細胞治療第一節(jié) 膿毒癥治療的現狀第二節(jié) 膿毒癥防治的新靶標及新策略第三節(jié) 膿毒癥與干細胞治療第四節(jié) 展望第二十一章 ALI/ARDS的發(fā)病機制與治療第一節(jié) 概述與分子機制第二節(jié) ALI/ARDS的遺傳學研究第三節(jié) ALI/ARDS的動物模型第四節(jié) 機械通氣相關肺損傷的發(fā)生機制第二十二章 危重病急性及慢性中樞神經系統(tǒng)功能障礙第一節(jié) 危重病中樞神經系統(tǒng)功能障礙概述第二節(jié) 危重病相關中樞神經系統(tǒng)功能的常用研究方法第三節(jié) 危重病急性及慢性中樞神經系統(tǒng)功能障礙的分子機制第四節(jié) 危重病相關的中樞神經系統(tǒng)功能障礙診斷及治療的分子靶標第二十三章 細菌耐藥性的分子機制及細菌耐藥問題的對策第一節(jié) 概述第二節(jié) 細菌耐藥的分子機制第三節(jié) 分子生物學技術在細菌耐藥研究中的作用第四節(jié) 遏制細菌耐藥策略第二十四章 疼痛相關的基因、神經元和神經傳遞第一節(jié) 疼痛相關的神經元和神經傳遞第二節(jié) 疼痛相關的基因和分子機制第三節(jié) 疼痛基因第二十五章 急性疼痛第一節(jié) 概述第二節(jié) 急性疼痛的傳導通路第三節(jié) 急性疼痛的調節(jié)機制第二十六章 慢性疼痛第一節(jié) 慢性疼痛的發(fā)生機制第二節(jié) 精神心理因素對慢性疼痛影響的機制第三節(jié) 脊髓損傷后幻肢痛發(fā)生的機制第四節(jié) 術后慢性疼痛的發(fā)生機制及防治第二十七章 神經病理性疼痛第一節(jié) 離子通道與神經病理性疼痛第二節(jié) 免疫細胞、神經膠質細胞與神經病理性疼痛第三節(jié) 神經系統(tǒng)各部分在神經病理性疼痛中的作用

章節(jié)摘錄

版權頁：   插圖：    四、疼痛機制研究 疼痛伴隨著人類的誕生而出現。人們對疼痛的定義在不同歷史時期也有所不同，一定時期人們關于疼痛病因和機制的理論反映了該階段的認識水平。歷史上，人們對疼痛的認識和反映在不同程度上受到神學、哲學以及生活經驗的影響，并且對其關注程度也在不斷變化。 1995年，美國疼痛學會提出“將疼痛列為第五大生命體征”。在2000年和2001年，歐洲及亞太地區(qū)疼痛論壇上提出“消除疼痛是病人的基本權利”。2001年，國際疼痛研究協會對疼痛進行了新的定義：疼痛是與實際或潛在的組織損傷相關聯的不愉快的感覺和情緒體驗，或用這類組織損傷的詞匯來描述的自覺癥狀；對于無交流能力的個體，決不能否認其存在疼痛體驗、需要進行適當緩解疼痛治療的可能性。 關于疼痛的原理、診斷和治療的基礎研究和臨床實踐，在最近的半個世紀得到了大規(guī)模發(fā)展。1965年，Wall和Melzack提出了疼痛的閘門控制學說，自此疼痛研究進入細胞及分子水平。20世紀70年代中期，人們發(fā)現脊髓中存在腦啡肽，大腦中存在內啡肽。傷害性刺激通過引起組織內一些化學物質如組胺、緩激肽、前列腺素等的釋放而導致內源性阿片肽的釋放。在脊髓背角，疼痛信號的傳遞是由P物質介導的。P物質為含有11個氨基酸的肽，儲存于初級傳人神經元中樞端末梢的致密核心顆粒中，它主要作為介導感覺的神經遞質將疼痛信號傳遞給脊髓丘腦束系統(tǒng)。腦啡肽是一種內源性阿片肽，主要存在于脊髓背角以及腦干三叉神經核的laminaⅡ的神經元之中。電鏡研究證實，含有P物質的神經元與含腦啡肽的神經元存在突觸聯系。腦啡肽和β內啡肽能抑制P物質的釋放，因而能在脊髓和腦干水平阻斷痛覺信息的傳遞。在腦干的導水管周圍灰質和內側丘腦、杏仁核、尾核、額顳皮質都發(fā)現有阿片受體的存在。這種分布特征可能與阿片肽具有影響情緒和抗傷害反應的功能相一致。1995年以后，μ、K、δ等各型阿片受體被成功克隆以及孤啡肽、強啡肽的發(fā)現，進一步闡明了內源性阿片肽在疼痛機制和嗎啡依賴的成癮機制中的重要作用。 電刺激導水管周圍區(qū)域能夠通過上行和下行兩條通路抑制痛覺信息的傳遞。從腦干網狀結構的大神經元發(fā)出的下行纖維還能夠調節(jié)對脊髓的傷害性傳人，下行通路的遞質包括主要終止于脊髓背角的腦啡肽、5-羥色胺和多巴胺。血管緊張素Ⅱ、生長抑素以及抑制性神經遞質GABA和甘氨酸等肽類遞質均分布于背根神經節(jié)的感覺神經元及背角膠狀質。 上述的神經遞質很多亦同時參與了情緒的調節(jié)。既往的研究發(fā)現，在抑郁、焦慮和精神異常狀態(tài)下，這些遞質的含量都偏低。大量的臨床資料顯示，疼痛和組織損傷之間的關系是可變的。精神一心理因素是疼痛治療時必須考慮的一個方面。一些心理治療方法被運用到疼痛治療上并取得了一定的效果。另外，近年來的動物實驗和臨床觀察研究都已證明疼痛很大程度上受遺傳因素的影響，一些疼痛相關基因在疼痛的發(fā)生、發(fā)展過程中起著重要的作用。研究證明，離子通道、轉運蛋白、作用受體、代謝酶以及炎癥細胞因子等不同層面上的遺傳基因都會影響機體對疼痛的反應和臨床對疼痛治療的效果。目前，大量研究關注兒茶酚鄰位甲基轉移酶、μ阿片受體、細胞色素P450、P2D6、GTP環(huán)化水解酶1等疼痛相關基因與疼痛的相關性。 過去數年中，關于慢性疼痛最重要的進展是對其發(fā)生、發(fā)展機制認識的根本轉變。它并非是簡單的急性疼痛在時間上的延續(xù)，而是傷害性刺激在傳人過程中持續(xù)傳人電活動對外周及中樞神經系統(tǒng)轟擊，引起痛覺中樞發(fā)生可塑性變化的結果。各種分子在不同的時間和空間通過激活細胞表面的受體調控脊髓對疼痛的處理過程。神經病理性疼痛是神經系統(tǒng)損傷引起的一種難以治療的慢性狀態(tài)，近年來對其進行了大量的研究，本書專門列出一章進行論述。 對于疼痛尤其是慢性疼痛的治療包括保守治療，如藥物療法或局部麻醉封閉；而介入技術，如脊髓刺激和鞘內藥物輸注系統(tǒng)，并沒有使頑固、劇烈的疼痛得到有效的控制。新出現的技術手段包括分子或基因治療，隨著技術的發(fā)展和成熟，分子或基因治療技術可能得到越來越廣泛的應用。選擇合適的基因轉導載體及作用明確的基因，在基因治療的安全性得到大幅提高的明天，這一新型治療方式確實能在慢性疼痛的治療中發(fā)揮作用，病毒載體也將在慢性疼痛的基因治療中發(fā)揮優(yōu)勢。 電子顯微技術的提高及現代影像技術的發(fā)展給疼痛研究的進步提供了有力的技術支持。疼痛理論的發(fā)展經歷了從序貫模型如閘門控制理論發(fā)展為同步模型，該轉變與神經遞質、交互投射通路以及影像學的研究密不可分。Wall在1999年再次修改了閘門控制理論，即大腦依據可能發(fā)生的行為反應來分析和評價傳人信息，事實上不一定真的有行為反應發(fā)生。

編輯推薦

《分子麻醉學》既可作為高等醫(yī)學院校麻醉學專業(yè)研究生教材，也可供麻醉工作者及相關研究、教學人員參考。

圖書封面

評論、評分、閱讀與下載

---

    分子麻醉學 PDF格式下載

---