分子麻醉學(xué)

內(nèi)容概要

分子麻醉學(xué)系統(tǒng)介紹了麻醉學(xué)研究領(lǐng)域的科學(xué)問(wèn)題如全麻機(jī)制、器官保護(hù)、膿毒癥、急性肺損傷、疼痛發(fā)生機(jī)制及其干預(yù)等的現(xiàn)狀和進(jìn)展，并對(duì)若干基本問(wèn)題和重點(diǎn)、熱點(diǎn)問(wèn)題進(jìn)行了詳細(xì)的闡述。全書共分二十七章：第一章介紹了分子麻醉學(xué)研究相關(guān)的理論和技術(shù)，簡(jiǎn)要概述了國(guó)內(nèi)外麻醉學(xué)研究的幾個(gè)前沿問(wèn)題；第二到十七章討論了全身麻醉的產(chǎn)生機(jī)制，闡述了圍術(shù)期器官保護(hù)和麻醉相關(guān)并發(fā)癥的分子機(jī)制；第十八到二十三章討論了危重癥醫(yī)學(xué)領(lǐng)域的膿毒癥、ALI/ARDS等的發(fā)病機(jī)制和防治問(wèn)題，以及危重病相關(guān)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙和細(xì)菌耐藥性問(wèn)題；第二十四到二十七章闡述了不同類型疼痛的發(fā)生機(jī)制及研究進(jìn)展。
分子麻醉學(xué)既可作為高等醫(yī)學(xué)院校麻醉學(xué)專業(yè)研究生教材，也可供麻醉工作者及相關(guān)研究、教學(xué)人員參考。

作者簡(jiǎn)介

方向明、俞衛(wèi)鋒、王英偉、張?jiān)姾?、趙晶、左云霞、陶國(guó)才

書籍目錄

序前言第一章 分子麻醉學(xué)研究進(jìn)展第一節(jié) 概述第二節(jié) 分子麻醉學(xué)研究相關(guān)的理論與技術(shù)第三節(jié) 分子麻醉學(xué)研究的前景與展望第二章 睡眠、覺(jué)醒、意識(shí)與全麻機(jī)制研究第一節(jié) 睡眠與覺(jué)醒的機(jī)制第二節(jié) 意識(shí)的產(chǎn)生與維持及其機(jī)制第三節(jié) 睡眠與全麻意識(shí)消失第四節(jié) 全麻意識(shí)消失與病理性意識(shí)紊亂第三章 全麻藥作用的分子機(jī)制第一節(jié) 概述第二節(jié) 膜脂質(zhì)學(xué)說(shuō)第三節(jié) 蛋白質(zhì)學(xué)說(shuō)第四節(jié) 突觸傳遞學(xué)說(shuō)第五節(jié) 全麻分子機(jī)制研究展望第四章 配體門控離子通道與全麻機(jī)制研究第一節(jié) 配體門控離子通道在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的分布第二節(jié) 全麻藥物蛋白分子靶位的研究工具第三節(jié) 配體-受體作用的分子機(jī)制及對(duì)意識(shí)的影響第四節(jié) 總結(jié)和展望第五章 電壓門控離子通道與全麻機(jī)制研究第一節(jié) 與全麻藥物作用相關(guān)的離子通道第二節(jié) 與全麻藥物作用相關(guān)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路第三節(jié) 常用實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ偷诹?麻醉藥對(duì)發(fā)育期神經(jīng)系統(tǒng)的毒性作用研究第一節(jié) 概述第二節(jié) 麻醉藥對(duì)發(fā)育期神經(jīng)系統(tǒng)的毒性作用的證據(jù)第三節(jié) 麻醉藥對(duì)發(fā)育期神經(jīng)系統(tǒng)的毒性作用的機(jī)制第四節(jié) 總結(jié)與評(píng)價(jià)第七章 術(shù)后認(rèn)知功能障礙第一節(jié) 概述第二節(jié) 術(shù)后認(rèn)知功能障礙的發(fā)生機(jī)制及研究進(jìn)展第三節(jié) 術(shù)后認(rèn)知功能障礙的早期預(yù)警和防治的分子靶標(biāo)第四節(jié) 麻醉、阿爾茨海默病與術(shù)后認(rèn)知功能障礙第八章 遺傳學(xué)與全麻機(jī)制第一節(jié) 概述第二節(jié) 全麻機(jī)制遺傳學(xué)研究的常用方法第三節(jié) 全麻敏感性相關(guān)基因研究的生物模型第四節(jié) 總結(jié)與展望第九章 局麻藥的作用機(jī)制及研究進(jìn)展第一節(jié) 外周神經(jīng)傳遞和局麻藥的作用機(jī)制第二節(jié) 局麻藥毒性反應(yīng)的分子機(jī)制第三節(jié) 局麻藥的新用途及其作用機(jī)制第四節(jié) 常用的實(shí)驗(yàn)研究技術(shù)和模型第十章 腦和脊髓保護(hù)第一節(jié) 圍術(shù)期腦和脊髓損傷的發(fā)生機(jī)制第二節(jié) 預(yù)處理誘導(dǎo)腦和脊髓保護(hù)作用的機(jī)制第三節(jié) 其他腦和脊髓保護(hù)措施及其機(jī)制第四節(jié) 實(shí)驗(yàn)研究的意義和局限性第五節(jié) 神經(jīng)外科圍術(shù)期腦保護(hù)策略第十一章 心臟保護(hù)第一節(jié) 心肌缺血-再灌注損傷/保護(hù)的神經(jīng)源性機(jī)制第二節(jié) 缺血性心臟病心肌損傷的常用實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ偷谌?jié) 缺血預(yù)適應(yīng)的分子機(jī)制第四節(jié) 心肌缺血-再灌注損傷保護(hù)的機(jī)制和策略第十二章 腸缺血-再灌注損傷的研究進(jìn)展第一節(jié) 自由基和腸缺血-再灌注損傷第二節(jié) 免疫系統(tǒng)與腸缺血-再灌注損傷第三節(jié) 凋亡與腸缺血-再灌注損傷第四節(jié) 缺血預(yù)(后)處理與腸缺血-再灌注損傷第五節(jié) 能量代謝與腸缺血-再灌注損傷第六節(jié) 其他方面與腸缺血-再灌注損傷第十三章 圍術(shù)期凝血功能紊亂第一節(jié) 概述第二節(jié) 血漿成分改變所致凝血功能紊亂的作用機(jī)制第三節(jié) 彌散性血管內(nèi)凝血第十四章 血液保護(hù)與容量治療第一節(jié) 概述第二節(jié) 血液保護(hù)措施與免疫第三節(jié) 血漿代用品對(duì)組織氧代謝和炎癥反應(yīng)的影響第十五章 應(yīng)激反應(yīng)的調(diào)節(jié)與控制第一節(jié) 應(yīng)激的全身反應(yīng)機(jī)制第二節(jié) 應(yīng)激的細(xì)胞反應(yīng)機(jī)制第三節(jié) 應(yīng)激的遺傳學(xué)基礎(chǔ)第十六章 圍術(shù)期過(guò)敏反應(yīng)第一節(jié) 概述第二節(jié) 圍術(shù)期過(guò)敏反應(yīng)的機(jī)制第三節(jié) 圍術(shù)期過(guò)敏反應(yīng)診治的新進(jìn)展第十七章 惡性高熱第一節(jié) 概述第二節(jié) 惡性高熱的診斷與治療第三節(jié) 惡性高熱與基因突變第四節(jié) 惡性高熱與酶缺陷第五節(jié) 惡性高熱的遺傳易感性第六節(jié) 分子生物學(xué)技術(shù)在惡性高熱診斷中應(yīng)用的新進(jìn)展第十八章 膿毒癥的發(fā)病機(jī)制第一節(jié) 膿毒癥的定義第二節(jié) 膿毒癥與炎癥反應(yīng)第三節(jié) 膿毒癥與免疫抑制第四節(jié) 膿毒癥的分子遺傳學(xué)第五節(jié) 膿毒癥動(dòng)物模型第十九章 膿毒癥的生物標(biāo)志物第一節(jié) 生物標(biāo)志物的概述第二節(jié) 膿毒癥生物標(biāo)志物的研究進(jìn)展第二十章 膿毒癥的防治靶標(biāo)及干細(xì)胞治療第一節(jié) 膿毒癥治療的現(xiàn)狀第二節(jié) 膿毒癥防治的新靶標(biāo)及新策略第三節(jié) 膿毒癥與干細(xì)胞治療第四節(jié) 展望第二十一章 ALI/ARDS的發(fā)病機(jī)制與治療第一節(jié) 概述與分子機(jī)制第二節(jié) ALI/ARDS的遺傳學(xué)研究第三節(jié) ALI/ARDS的動(dòng)物模型第四節(jié) 機(jī)械通氣相關(guān)肺損傷的發(fā)生機(jī)制第二十二章 危重病急性及慢性中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙第一節(jié) 危重病中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙概述第二節(jié) 危重病相關(guān)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能的常用研究方法第三節(jié) 危重病急性及慢性中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙的分子機(jī)制第四節(jié) 危重病相關(guān)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙診斷及治療的分子靶標(biāo)第二十三章 細(xì)菌耐藥性的分子機(jī)制及細(xì)菌耐藥問(wèn)題的對(duì)策第一節(jié) 概述第二節(jié) 細(xì)菌耐藥的分子機(jī)制第三節(jié) 分子生物學(xué)技術(shù)在細(xì)菌耐藥研究中的作用第四節(jié) 遏制細(xì)菌耐藥策略第二十四章 疼痛相關(guān)的基因、神經(jīng)元和神經(jīng)傳遞第一節(jié) 疼痛相關(guān)的神經(jīng)元和神經(jīng)傳遞第二節(jié) 疼痛相關(guān)的基因和分子機(jī)制第三節(jié) 疼痛基因第二十五章 急性疼痛第一節(jié) 概述第二節(jié) 急性疼痛的傳導(dǎo)通路第三節(jié) 急性疼痛的調(diào)節(jié)機(jī)制第二十六章 慢性疼痛第一節(jié) 慢性疼痛的發(fā)生機(jī)制第二節(jié) 精神心理因素對(duì)慢性疼痛影響的機(jī)制第三節(jié) 脊髓損傷后幻肢痛發(fā)生的機(jī)制第四節(jié) 術(shù)后慢性疼痛的發(fā)生機(jī)制及防治第二十七章 神經(jīng)病理性疼痛第一節(jié) 離子通道與神經(jīng)病理性疼痛第二節(jié) 免疫細(xì)胞、神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞與神經(jīng)病理性疼痛第三節(jié) 神經(jīng)系統(tǒng)各部分在神經(jīng)病理性疼痛中的作用

章節(jié)摘錄

版權(quán)頁(yè)：   插圖：    四、疼痛機(jī)制研究 疼痛伴隨著人類的誕生而出現(xiàn)。人們對(duì)疼痛的定義在不同歷史時(shí)期也有所不同，一定時(shí)期人們關(guān)于疼痛病因和機(jī)制的理論反映了該階段的認(rèn)識(shí)水平。歷史上，人們對(duì)疼痛的認(rèn)識(shí)和反映在不同程度上受到神學(xué)、哲學(xué)以及生活經(jīng)驗(yàn)的影響，并且對(duì)其關(guān)注程度也在不斷變化。 1995年，美國(guó)疼痛學(xué)會(huì)提出“將疼痛列為第五大生命體征”。在2000年和2001年，歐洲及亞太地區(qū)疼痛論壇上提出“消除疼痛是病人的基本權(quán)利”。2001年，國(guó)際疼痛研究協(xié)會(huì)對(duì)疼痛進(jìn)行了新的定義：疼痛是與實(shí)際或潛在的組織損傷相關(guān)聯(lián)的不愉快的感覺(jué)和情緒體驗(yàn)，或用這類組織損傷的詞匯來(lái)描述的自覺(jué)癥狀；對(duì)于無(wú)交流能力的個(gè)體，決不能否認(rèn)其存在疼痛體驗(yàn)、需要進(jìn)行適當(dāng)緩解疼痛治療的可能性。 關(guān)于疼痛的原理、診斷和治療的基礎(chǔ)研究和臨床實(shí)踐，在最近的半個(gè)世紀(jì)得到了大規(guī)模發(fā)展。1965年，Wall和Melzack提出了疼痛的閘門控制學(xué)說(shuō)，自此疼痛研究進(jìn)入細(xì)胞及分子水平。20世紀(jì)70年代中期，人們發(fā)現(xiàn)脊髓中存在腦啡肽，大腦中存在內(nèi)啡肽。傷害性刺激通過(guò)引起組織內(nèi)一些化學(xué)物質(zhì)如組胺、緩激肽、前列腺素等的釋放而導(dǎo)致內(nèi)源性阿片肽的釋放。在脊髓背角，疼痛信號(hào)的傳遞是由P物質(zhì)介導(dǎo)的。P物質(zhì)為含有11個(gè)氨基酸的肽，儲(chǔ)存于初級(jí)傳人神經(jīng)元中樞端末梢的致密核心顆粒中，它主要作為介導(dǎo)感覺(jué)的神經(jīng)遞質(zhì)將疼痛信號(hào)傳遞給脊髓丘腦束系統(tǒng)。腦啡肽是一種內(nèi)源性阿片肽，主要存在于脊髓背角以及腦干三叉神經(jīng)核的laminaⅡ的神經(jīng)元之中。電鏡研究證實(shí)，含有P物質(zhì)的神經(jīng)元與含腦啡肽的神經(jīng)元存在突觸聯(lián)系。腦啡肽和β內(nèi)啡肽能抑制P物質(zhì)的釋放，因而能在脊髓和腦干水平阻斷痛覺(jué)信息的傳遞。在腦干的導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)和內(nèi)側(cè)丘腦、杏仁核、尾核、額顳皮質(zhì)都發(fā)現(xiàn)有阿片受體的存在。這種分布特征可能與阿片肽具有影響情緒和抗傷害反應(yīng)的功能相一致。1995年以后，μ、K、δ等各型阿片受體被成功克隆以及孤啡肽、強(qiáng)啡肽的發(fā)現(xiàn)，進(jìn)一步闡明了內(nèi)源性阿片肽在疼痛機(jī)制和嗎啡依賴的成癮機(jī)制中的重要作用。 電刺激導(dǎo)水管周圍區(qū)域能夠通過(guò)上行和下行兩條通路抑制痛覺(jué)信息的傳遞。從腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的大神經(jīng)元發(fā)出的下行纖維還能夠調(diào)節(jié)對(duì)脊髓的傷害性傳人，下行通路的遞質(zhì)包括主要終止于脊髓背角的腦啡肽、5-羥色胺和多巴胺。血管緊張素Ⅱ、生長(zhǎng)抑素以及抑制性神經(jīng)遞質(zhì)GABA和甘氨酸等肽類遞質(zhì)均分布于背根神經(jīng)節(jié)的感覺(jué)神經(jīng)元及背角膠狀質(zhì)。 上述的神經(jīng)遞質(zhì)很多亦同時(shí)參與了情緒的調(diào)節(jié)。既往的研究發(fā)現(xiàn)，在抑郁、焦慮和精神異常狀態(tài)下，這些遞質(zhì)的含量都偏低。大量的臨床資料顯示，疼痛和組織損傷之間的關(guān)系是可變的。精神一心理因素是疼痛治療時(shí)必須考慮的一個(gè)方面。一些心理治療方法被運(yùn)用到疼痛治療上并取得了一定的效果。另外，近年來(lái)的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和臨床觀察研究都已證明疼痛很大程度上受遺傳因素的影響，一些疼痛相關(guān)基因在疼痛的發(fā)生、發(fā)展過(guò)程中起著重要的作用。研究證明，離子通道、轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白、作用受體、代謝酶以及炎癥細(xì)胞因子等不同層面上的遺傳基因都會(huì)影響機(jī)體對(duì)疼痛的反應(yīng)和臨床對(duì)疼痛治療的效果。目前，大量研究關(guān)注兒茶酚鄰位甲基轉(zhuǎn)移酶、μ阿片受體、細(xì)胞色素P450、P2D6、GTP環(huán)化水解酶1等疼痛相關(guān)基因與疼痛的相關(guān)性。 過(guò)去數(shù)年中，關(guān)于慢性疼痛最重要的進(jìn)展是對(duì)其發(fā)生、發(fā)展機(jī)制認(rèn)識(shí)的根本轉(zhuǎn)變。它并非是簡(jiǎn)單的急性疼痛在時(shí)間上的延續(xù)，而是傷害性刺激在傳人過(guò)程中持續(xù)傳人電活動(dòng)對(duì)外周及中樞神經(jīng)系統(tǒng)轟擊，引起痛覺(jué)中樞發(fā)生可塑性變化的結(jié)果。各種分子在不同的時(shí)間和空間通過(guò)激活細(xì)胞表面的受體調(diào)控脊髓對(duì)疼痛的處理過(guò)程。神經(jīng)病理性疼痛是神經(jīng)系統(tǒng)損傷引起的一種難以治療的慢性狀態(tài)，近年來(lái)對(duì)其進(jìn)行了大量的研究，本書專門列出一章進(jìn)行論述。 對(duì)于疼痛尤其是慢性疼痛的治療包括保守治療，如藥物療法或局部麻醉封閉；而介入技術(shù)，如脊髓刺激和鞘內(nèi)藥物輸注系統(tǒng)，并沒(méi)有使頑固、劇烈的疼痛得到有效的控制。新出現(xiàn)的技術(shù)手段包括分子或基因治療，隨著技術(shù)的發(fā)展和成熟，分子或基因治療技術(shù)可能得到越來(lái)越廣泛的應(yīng)用。選擇合適的基因轉(zhuǎn)導(dǎo)載體及作用明確的基因，在基因治療的安全性得到大幅提高的明天，這一新型治療方式確實(shí)能在慢性疼痛的治療中發(fā)揮作用，病毒載體也將在慢性疼痛的基因治療中發(fā)揮優(yōu)勢(shì)。 電子顯微技術(shù)的提高及現(xiàn)代影像技術(shù)的發(fā)展給疼痛研究的進(jìn)步提供了有力的技術(shù)支持。疼痛理論的發(fā)展經(jīng)歷了從序貫?zāi)Ｐ腿玳l門控制理論發(fā)展為同步模型，該轉(zhuǎn)變與神經(jīng)遞質(zhì)、交互投射通路以及影像學(xué)的研究密不可分。Wall在1999年再次修改了閘門控制理論，即大腦依據(jù)可能發(fā)生的行為反應(yīng)來(lái)分析和評(píng)價(jià)傳人信息，事實(shí)上不一定真的有行為反應(yīng)發(fā)生。

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