出版時間:2012-5 出版社:科學(xué)出版社 作者:(美)德維塔 等主編,李桂源,向娟娟,武明花 譯 頁數(shù):502 字?jǐn)?shù):739000
內(nèi)容概要
本書為國際經(jīng)典著作《癌癥》(Cancer:Princip les & Practice of Oncology)的基礎(chǔ)卷,以前沿的視野介紹了癌癥基礎(chǔ)研究領(lǐng)域的最新研究成果?!栋┌Y》(原書第9版)分基礎(chǔ)卷和臨床卷,由國際上腫瘤學(xué)權(quán)威專家撰寫并多次再版。在本卷中,除了有經(jīng)典的腫瘤學(xué)研究的基礎(chǔ)理論,還加入了包括第二代測序技術(shù)、腫瘤代謝、腫瘤干細胞、侵襲轉(zhuǎn)移模型、個體化醫(yī)療等新領(lǐng)域的最新發(fā)現(xiàn),同時緊跟臨床腫瘤學(xué)的發(fā)展,基礎(chǔ)與臨床相結(jié)合,重點闡明這些新的研究進展如何實現(xiàn)臨床轉(zhuǎn)化,從而影響對癌癥患者的診療。
本書適宜于腫瘤和分子生物學(xué)、細胞生物學(xué)專業(yè)的高年級本科生,碩士、博士研究生,科研人員和臨床醫(yī)生參考使用。
作者簡介
編者:(美國)德維塔(Vincent T.DeVita Jr.) (美國)Teodore S.Lawrence (美國)Steven A.Rosenberg 譯者:李桂源 向娟娟 武明花
書籍目錄
第一部分 癌癥的基本原理
第一章 癌癥基因組
第二章 基因組不穩(wěn)定的機制
第三章 癌癥的表觀遺傳學(xué)
第四章 端粒、端粒酶與癌癥
第五章 細胞信號、生長因子及其受體
第六章 細胞周期
第七章 細胞死亡的機制
第八章 腫瘤代謝
第九章 血管生成
第十章 侵襲與轉(zhuǎn)移
第十一章 腫瘤干細胞
第十二章 個性化癌癥醫(yī)學(xué)生物學(xué)
第十三章 小分子激酶抑制劑的靶向治療
第二部分 各種常見腫瘤的分子生物學(xué)
第十四章 頭頸部腫瘤
第十五章 肺癌
第十六章 食管癌和胃癌
第十七章 胰腺癌
第十八章 肝癌
第十九章 結(jié)直腸癌
第二十章 腎癌
第二十一章 膀胱癌
第二十二章 前列腺癌
第二十三章 婦科腫瘤
第二十四章 乳腺癌
第二十五章 內(nèi)分泌腫瘤
第二十六章 肉瘤
第二十七章 皮膚黑色素瘤
第二十八章 中樞神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤
第二十九章 兒童癌癥
第三十章 淋巴瘤
第三十一章 急性白血病
第三十二章 慢性白血病
彩圖
章節(jié)摘錄
版權(quán)頁: 插圖: 第一章 癌癥基因組 人們普遍認(rèn)為癌癥本質(zhì)上是一種遺傳病,體細胞基因組分子改變的累積是癌癥發(fā)展的基礎(chǔ)。在過去的五年中,人類基因組序列的獲得以及DNA測序技術(shù)的進步,極大地提高了人們對這類疾病的認(rèn)識。這些新的見解正從多個層次改變著腫瘤學(xué)領(lǐng)域: 1.基因組圖譜正在重構(gòu)腫瘤分類學(xué),推動其從基于組織學(xué)水平向基于遺傳學(xué)水平轉(zhuǎn)變。 2.針對在腫瘤發(fā)生過程中發(fā)生改變的分子而設(shè)計的抗癌藥物獲得成功,證實了體細胞遺傳改變是癌癥治療的恰當(dāng)靶標(biāo)。 3.腫瘤基因分型正在幫助臨床醫(yī)生尋找針對患者腫瘤的最佳治療方案,以進行個體化治療。 4.腫瘤特異性的DNA改變作為高度靈敏的生物標(biāo)記可用于疾病的檢測和監(jiān)控。 5.對多種癌癥基因組進行分析將鑒定更多的靶點,針對這些靶點進行深入的藥理學(xué)研發(fā)無疑會產(chǎn)生新的治療方法。 它令人信服地展示了像胰腺癌和結(jié)腸癌等實體瘤的基因組全貌,這要求積累許多遺傳學(xué)事件,該過程需要幾十年才能完成。這個時間段為疾病的早期診斷(通常與非常好的預(yù)后相關(guān))提供了不可多得的機會。 本章將綜述散發(fā)性癌癥遺傳基礎(chǔ)方面的進展。有關(guān)家族性癌癥的專題詳見第十二章。本章重點介紹新的整合的基因組研究方法,以全面系統(tǒng)地評價腫瘤演進過程中發(fā)生的遺傳學(xué)改變。利用這些強有力的工具,在未來的十年中,癌癥的研究、診斷和治療將從容轉(zhuǎn)型。 癌癥基因及其突變 癌癥基因被廣義地分為瘤基因和抑瘤基因。打個經(jīng)典的比方,瘤基因可被比做是汽車的油門,所以瘤基因產(chǎn)生的突變將導(dǎo)致油門連續(xù)被踩下。抑瘤基因則恰恰相反,起到“剎車”的作用,當(dāng)沒有發(fā)生突變的時候它們能抑制腫瘤的生成。瘤基因和抑瘤基因可以根據(jù)它們在腫瘤中的體細胞突變特性來分類。瘤基因的突變往往發(fā)生于特定的突變熱點,在不同腫瘤中常影響同一密碼子或聚集于相鄰的密碼子。此外,瘤基因的突變大多為錯義突變,并且突變常常只影響到一個等位基因,導(dǎo)致它們發(fā)生雜合改變。相反,抑瘤基因經(jīng)常在整個基因都發(fā)生突變,大量的突變可導(dǎo)致編碼蛋白的截短,并且通常同時影響兩個等位基因,導(dǎo)致雜合性缺失。惡性腫瘤中體細胞突變的主要類型包括堿基替換、小的插入和缺失(indels)、染色體重排和拷貝數(shù)變異(將在第二章進一步闡述)。 癌癥基因的鑒定 人類基因組計劃的完成,標(biāo)志著生物醫(yī)學(xué)科學(xué)一個新時代的到來。對人類基因組序列和結(jié)構(gòu)的認(rèn)識,使人們可以系統(tǒng)地分析腫瘤發(fā)生和發(fā)展過程中的遺傳學(xué)改變。在人類基因組被解析前,已通過腫瘤病毒分析、連鎖分析、雜合性缺失和細胞遺傳學(xué)等方法成功地發(fā)現(xiàn)了幾個癌癥基因,如KRAS、TP53和APC。2004年,人類基因組計劃的完成,提供了一張以序列為基礎(chǔ)的人類正?;蚪M圖譜,并構(gòu)建了由單核苷酸多態(tài)(single nucleotide polymorphisms,SNPs)構(gòu)成的HapMap。HapMap描繪了人類正?;蚪M的結(jié)構(gòu)變異,使我們能極高通量地對癌癥體細胞突變進行分類?,F(xiàn)在,這些計劃為鑒定所有的人類腫瘤相關(guān)的遺傳學(xué)改變提供了一個空前的機遇。這一宏偉的目標(biāo)第一次出現(xiàn)在科學(xué)家們能力所及的范圍內(nèi)。已有研究表明,以系統(tǒng)鑒定癌癥演進相關(guān)的體細胞突變?yōu)槟繕?biāo)的策略是有效的。值得注意的是,人類基因組計劃、HapMap計劃,以及下面將要描述的候選法和基于家系的基因克隆方法,都是采用以毛細管電泳為基礎(chǔ)的DNA測序技術(shù)(第一代測序,又稱Sanger測序)。
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《癌癥(基礎(chǔ)卷)(中文翻譯版)》適宜于腫瘤與分子生物學(xué)、細胞生物學(xué)專業(yè)的高年級本科生。碩士、博士研究生,科研人員和臨床醫(yī)生參考使用。
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