血脂異常（中文翻譯版）

內(nèi)容概要

本書(shū)譯自約翰·霍普金斯大學(xué)的血脂異常教科書(shū)，由血脂領(lǐng)域的著名先驅(qū)Peter
O.Kwiterovich,Jr.教授主編。本書(shū)將最新的血脂科研進(jìn)展結(jié)合到實(shí)用可行的血脂異常臨床管理中來(lái)，清晰而簡(jiǎn)潔地呈現(xiàn)了來(lái)自流行病學(xué)、臨床、遺傳和基礎(chǔ)科學(xué)的研究證據(jù)，有助于臨床醫(yī)生制定關(guān)于篩選和風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估、診斷和治療的臨床決策，提供了當(dāng)前血脂領(lǐng)域的權(quán)威指南。本書(shū)有別于同類(lèi)書(shū)籍的獨(dú)特之處在于，本書(shū)詳細(xì)介紹了脂蛋白異常的主要病理生理機(jī)制，強(qiáng)調(diào)查體發(fā)現(xiàn)、合理膳食和治療管理。此外，還涉及一些亟待解決的熱點(diǎn)問(wèn)題，包括炎癥標(biāo)志物、載脂蛋白及其他血脂成分的預(yù)防作用等。
本書(shū)可供心腦血管專(zhuān)業(yè)醫(yī)師及血脂相關(guān)研究人員閱讀。

作者簡(jiǎn)介

李建軍 主任醫(yī)師﹑教授﹑博士研究生導(dǎo)師。1957年8
月生。1983年和1986年分別獲武漢大學(xué)醫(yī)學(xué)院醫(yī)學(xué)學(xué)士
和碩士學(xué)位。1995年獲日本九州大學(xué)醫(yī)學(xué)部博士學(xué)位，
1996～1997年在美國(guó)路易斯維爾大學(xué)做博士后工作?，F(xiàn)
任阜外心血管病醫(yī)院血脂異常與心血管疾病診治中心主
任、25B病區(qū)主任。主要研究方向?yàn)橹x、炎癥與冠心病
相關(guān)的臨床診治與科學(xué)研究。在SCI收錄期刊發(fā)表論文
130余篇，其中第一和（或）通訊作者100余篇。科研成果6
項(xiàng)，參編專(zhuān)著14部（其中英文專(zhuān)著1 部）。在研課題9項(xiàng)（國(guó)家自然科學(xué)基金面
上項(xiàng)目3項(xiàng)）。5種SCI源期刊雜志編委和20余種SCI源期刊雜志特邀審稿
人。對(duì)冠心病、血脂異常、高血壓等心血管疾病的診治有較豐富的經(jīng)驗(yàn)。
蔣立新 臨床醫(yī)學(xué)博士，碩士生導(dǎo)師?，F(xiàn)任阜外心血管病
醫(yī)院中國(guó)牛津國(guó)際醫(yī)學(xué)研究中心主任，血脂異常與心血管
疾病診治中心之25B病區(qū)副主任，多項(xiàng)國(guó)際大規(guī)模、多中
心臨床研究國(guó)際指導(dǎo)委員會(huì)成員及中國(guó)區(qū)域總協(xié)調(diào)員，中
國(guó)醫(yī)師協(xié)會(huì)循證醫(yī)學(xué)委員會(huì)委員。主要研究方向?yàn)閲?guó)際
大規(guī)模、多中心臨床試驗(yàn)，臨床流行病學(xué)研究和醫(yī)療結(jié)果
評(píng)價(jià)研究。2011年，受?chē)?guó)際腎臟病促進(jìn)委員會(huì)（KDIGO）
主席邀請(qǐng)，參加?xùn)椚蚺R床實(shí)踐指南：慢性腎臟病人脂質(zhì)異
常管理枠的撰寫(xiě)及評(píng)審，在The Lancet 、American Heart Journal 、Journal of
Cardiovascular Risk等雜志發(fā)表多篇論文。

書(shū)籍目錄

中文版序
序
前言
第一部分 血脂異常與動(dòng)脈粥樣硬化的基礎(chǔ)知識(shí)
第一章 脂質(zhì)、載脂蛋白和脂蛋白代謝:對(duì)血脂異常的診斷和治療意義
第二章 脂質(zhì)、脂蛋白和載脂蛋白的檢測(cè)
第三章 動(dòng)脈粥樣硬化和不穩(wěn)定斑塊的發(fā)病機(jī)制
第四章 動(dòng)脈粥樣硬化的病理生理和血管生物學(xué)
第五章 調(diào)脂治療在心血管疾病預(yù)防領(lǐng)域的臨床試驗(yàn)證據(jù)
第六章 無(wú)創(chuàng)檢查方法在血脂紊亂患者心血管疾病診斷中的應(yīng)用
第二部分 血脂異常的代謝紊亂
第七章 高三酰甘油血癥的診斷
第八章 低密度脂蛋白代謝異常
第九章 高密度脂蛋白代謝紊亂
第三部分 特殊人群的血脂異常
第十章 糖尿病患者血脂異常的病理生理和治療
第十一章 腎臟疾病脂代謝紊亂
第十二章 兒童與青少年的血脂異常
第十三章 女性血脂異常和動(dòng)脈粥樣硬化
第十四章 管理老年血脂異常策略的特別見(jiàn)解
第四部分 非傳統(tǒng)危險(xiǎn)因素和心血疾病
第十五章 炎性標(biāo)志物的臨床應(yīng)用
第十六章 載脂蛋白B與致動(dòng)脈粥樣硬化載脂蛋白B脂蛋白異常血癥
第十七章 影響心血管疾病的非傳統(tǒng)危險(xiǎn)因素
第十八章 脂蛋白(a):心血管疾病的多效性危險(xiǎn)因素
第五部分 血脂異常和心血管疾病的飲食和藥物治療
第十九章 脂質(zhì)代謝紊亂的飲食療法
第二十章 反式脂肪酸、血脂異常和心血管疾病
第二十一章 魚(yú)油在血脂紊亂和心血管疾病中的治療作用
第二十二章 運(yùn)動(dòng)鍛煉對(duì)血脂異常的影響
第二十三章 血脂異常和心血管疾病的藥物治療
第二十四章 調(diào)節(jié)肥胖和心臟代謝危險(xiǎn)因素的治療選擇

章節(jié)摘錄

第一部分血脂異常與動(dòng)脈粥樣硬化的基礎(chǔ)知識(shí) 第一章脂質(zhì)、載脂蛋白和脂蛋白代謝：對(duì)血脂異常的診斷和治療意義 PETERO.KWITEROVICH，JR． 人類(lèi)血漿脂蛋白代謝十分復(fù)雜。只有充分了解正常的脂質(zhì)、載脂蛋白和脂蛋白代謝過(guò)程，才能正確理解脂質(zhì)與脂蛋白代謝紊亂的生化、遺傳及分子機(jī)制，這也是選擇合適的調(diào)脂藥物和詮釋療效的關(guān)鍵所在。 脂質(zhì)以脂蛋白的形式在血漿中運(yùn)輸。根據(jù)密度和電泳遷移率，脂蛋白主要分為4大類(lèi)：乳糜微粒（CM）、極低密度或前β-脂蛋白（VLDL）、低密度或β脂蛋白（LDL）和高密度或α-脂蛋白（HDL）。電泳之后，CM保留于原位，而VLDL、LDL與HDL分別與前β-球蛋白、β-球蛋白及α-球蛋白的遷移位置一致。CM和VLDL主要轉(zhuǎn)運(yùn)三酰甘油（TG），而LDL和HDL則富含膽固醇。 歷史上，最初以“高脂血癥”（hyperlipidemia）這一名詞指代血漿中膽固醇水平或TG水平或二者水平均升高。1967年，F(xiàn)redrickson等［1］根據(jù)四種主要脂蛋白的電泳遷移率建立了一套脂蛋白分類(lèi)體系，從而把“高脂血癥”的概念轉(zhuǎn)化為“高脂蛋白血癥”（hyperlipoproteinemia）。將血漿置于條形紙上進(jìn)行電泳，通過(guò)脂質(zhì)染色測(cè)定脂蛋白。CM保留在原位，隨后依次為VLDL、LDL，然后是HDL。高脂蛋白血癥可分為單純CM升高（Ⅰ型）；單純LDL升高（Ⅱa型）；LDL+VLDL升高（Ⅱb型）；VLDL+VLDL殘?bào)w升高（Ⅲ型）；單純VLDL升高（Ⅳ型）；CM+VLDL升高（Ⅴ型）（亦見(jiàn)于第二章）。這些脂蛋白譜是不同高脂蛋白血癥的真實(shí)表型，既可以原發(fā)也可以繼發(fā)于某些其他疾病，如甲狀腺功能低下或腎臟疾病等，但不能根據(jù)某一特定的脂蛋白譜診斷基因型。采用肝素錳沉淀法/制備超速離心法可以測(cè)定某一特定脂蛋白譜的各種脂蛋白水平（亦見(jiàn)于第二章）。脂蛋白譜Ⅱa、Ⅱb、Ⅲ、Ⅳ和Ⅴ型常與心血管疾病（CVD）相關(guān)，Ⅰ和Ⅴ型常與胰腺炎相關(guān)。目前尚沒(méi)有與HDL相關(guān)的脂蛋白譜。 JohnGofman通常被稱(chēng)為是近代脂蛋白之父［2］。在一項(xiàng)關(guān)于利弗莫爾男性的10年前瞻性研究中，Gofman等［3］采用超速分析離心法對(duì)主要脂蛋白及其亞型進(jìn)行分型和定量（亦見(jiàn)于第二章），發(fā)現(xiàn)HDL的兩個(gè)主要亞型HDL2和HDL3水平降低與CVD風(fēng)險(xiǎn)增高顯著相關(guān)。更早以前Barr等［4］報(bào)道了動(dòng)脈粥樣硬化、糖尿病以及腎病綜合征患者的α-脂蛋白偏低?，F(xiàn)在已經(jīng)明確低HDL（也稱(chēng)“低α-脂蛋白血癥”）是CVD的重要獨(dú)立危險(xiǎn)因素［5］（亦見(jiàn)于第九章）。與之相反，高HDL（也稱(chēng)“高α-脂蛋白血癥”）則與低CVD發(fā)病率相關(guān)，常見(jiàn)于一些長(zhǎng)壽家族中［6］。 同樣，低LDL（低β-脂蛋白血癥）也會(huì)發(fā)生，尤其是在某些特殊家族中［7］。在有些家系中低LDL預(yù)示著不易發(fā)生CVD，壽命增加［6］；而在另一些LDL測(cè)不到或非常低的家系中，則會(huì)出現(xiàn)嚴(yán)重的低β-脂蛋白血癥表現(xiàn)，導(dǎo)致腸道脂肪吸收障礙和神經(jīng)系統(tǒng)功能異常［8］（亦見(jiàn)于第八章）。 因此，僅憑“高脂蛋白血癥”這一個(gè)名詞不足以描述脂蛋白代謝紊亂的多種表型，“異常脂蛋白血癥”（dyslipoproteinemia）這一術(shù)語(yǔ)應(yīng)運(yùn)而生。異常脂蛋白血癥不僅同時(shí)涵蓋了與疾病相關(guān)的脂蛋白濃度升高和降低，而且進(jìn)一步包括了下列臨床情況：通過(guò)測(cè)定膽固醇含量的方法顯示脂蛋白正常，但是有其他深層次的異常存在，如小而密的LDL顆粒數(shù)量增多，或脂蛋白（a）即LP（a）升高等（見(jiàn)第十八章）。 為了行文流.與美觀，在本書(shū)中我們普遍采用了“血脂異常（dyslipidemia）”這一名詞，盡管從學(xué)術(shù)上而言，有時(shí)使用異常脂蛋白血癥應(yīng)當(dāng)更準(zhǔn)確。正如“血脂專(zhuān)家”較之于“脂蛋白專(zhuān)家”，“血脂異?！痹诳陬^表達(dá)上更為快速、簡(jiǎn)單。異常脂蛋白血癥或稱(chēng)血脂異?？梢蛟谥鞍状x中起關(guān)鍵作用的單個(gè)基因突變所致。現(xiàn)在已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了眾多載脂蛋白基因突變。載脂蛋白是一類(lèi)特殊的脂水雙親蛋白，它們不僅能夠溶解血漿中的非極性脂質(zhì)，而且還具有其他許多重要功能，我們會(huì)在本章中對(duì)其進(jìn)行綜述。酶和載體蛋白也可發(fā)生基因突變，從而使其對(duì)循環(huán)中脂蛋白的正常效應(yīng)發(fā)生改變。促進(jìn)細(xì)胞攝取完整脂蛋白或脂蛋白所載血脂的大量受體也可能發(fā)生分子異常。最后，細(xì)胞膜上的轉(zhuǎn)運(yùn)體發(fā)生缺陷，也可干擾細(xì)胞對(duì)血脂的正常攝取或排出。 實(shí)際上，多基因所致的血脂異常更為常見(jiàn)。同時(shí)，環(huán)境影響如飲食攝入過(guò)多脂肪和熱量、體力活動(dòng)過(guò)少，尤其當(dāng)同時(shí)存在超重和肥胖時(shí)，也會(huì)顯著增加血脂異常的發(fā)生概率。本章陳述了正常和異常脂蛋白代謝的理論基礎(chǔ)，并討論了這些知識(shí)在實(shí)踐中的意義。 第一節(jié)理論部分 一、脂蛋白的分類(lèi)和特性 1.4類(lèi)主要脂蛋白血漿脂蛋白呈球形顆粒，它的內(nèi)部是由非極性脂質(zhì)組成的核，外面被一層由蛋白和脂質(zhì)組成的膜所包圍。內(nèi)核的組成絕大多數(shù)為T(mén)G和膽固醇酯（CE），外膜則主要有蛋白（載脂蛋白）、極性脂質(zhì)、磷脂（PL）以及游離膽固醇（FC）組成。脂蛋白的水化密度與其化學(xué)成分以及脂質(zhì)、載脂蛋白的相對(duì)含量有關(guān)。乳糜微粒（CM）（＜0.95g/ml）中99%為脂質(zhì)，主要是TG（表1.1）；若將血漿靜置過(guò)夜，這些大顆粒（80～500nm）將浮于頂層呈乳糜狀。VLDL（0.95～1.006g/ml）中約90%為脂質(zhì)，其中大部分為T(mén)G，另有少量膽固醇；VLDL含量增多時(shí)，會(huì)使血漿出現(xiàn)絮狀物或表現(xiàn)渾濁。LDL（1.019～1.063g/ml）是血漿中膽固醇的主要載體，其重量的50%是CE和FC；即使LDL顯著升高，血漿仍保持清亮。HDL（1.063～1.21g/ml）由等量的載脂蛋白和脂質(zhì)組成，主要是PL和膽固醇。 2.載脂蛋白載脂蛋白具有多個(gè)脂水雙親的螺旋結(jié)構(gòu)，這些螺旋結(jié)構(gòu)允許非極性氨基酸殘基與脂蛋白的脂質(zhì)成分相互作用，極性氨基酸殘基則與血漿中的水性環(huán)境相互作用。除了完成血脂在血漿中的運(yùn)輸之外，載脂蛋白還具有許多其他功能，如從細(xì)胞中釋放脂蛋白、促進(jìn)細(xì)胞攝取完整脂蛋白或選擇性攝取其中的脂質(zhì)、調(diào)節(jié)脂蛋白代謝的其他方面如血管內(nèi)的脂蛋白重塑和脂質(zhì)轉(zhuǎn)移等。 幾類(lèi)主要的脂蛋白均含有多種與之相關(guān)的載脂蛋白，其中每一種載脂蛋白均具有一或多種功能。載脂蛋白的命名依照字母順序表（表1.2），載脂蛋白A-Ⅰ（apoA-Ⅰ）占HDL載脂蛋白的70%，載脂蛋白B（apoB）是乳糜微粒、VLDL和LDL的主要載脂蛋白，也是TG水解而來(lái)的乳糜微粒殘粒、VLDL殘?bào)w和中間密度脂蛋白（IDL）（1.006～1.019g/ml）等脂蛋白顆粒的主要載脂蛋白。apoB也是Lp（a）的主要成分，每個(gè)Lp（a）含有一個(gè)apoB分子，apoB通過(guò)一個(gè)二硫鍵與apo（a）相連，而apo（a）是一種與纖溶酶原同源的糖蛋白（亦見(jiàn)于第十八章）。全長(zhǎng)的apoB多肽（相對(duì)分子質(zhì)量550000）稱(chēng)為apoB-100，是由肝臟合成，存在于VLDL、VLDL殘粒、IDL、LDL以及Lp（a）中。apoB-48是apoB的截短蛋白，由小腸合成，存在于乳糜微粒和乳糜微粒殘粒中。apoB-48與apoB-100為同一基因的表達(dá)產(chǎn)物，apoB-48由apoB-100經(jīng)翻譯后修飾產(chǎn)生，相對(duì)分子質(zhì)量為240800，是后者的48%。 含apoB的脂蛋白，如乳糜微粒及其殘粒、VLDL及其殘粒、IDL、LDL以及Lp（a）等，均與CVD風(fēng)險(xiǎn)增加有關(guān)。相反，含apoA-Ⅰ的脂蛋白，如HDL及其亞型HDL2（1.063～1.120g/ml）和HDL3（1.120～1.210g/ml）等，通常與CVD風(fēng)險(xiǎn)降低有關(guān)。 血漿脂蛋白的類(lèi)型還與其他一些載脂蛋白有關(guān)（表1.1和表1.2），這些主要載脂蛋白的特性和部分功能的總結(jié)見(jiàn)表1.2，下文討論脂蛋白代謝通路時(shí)我們將例舉這些功能。表1.2所示每一種載脂蛋白基因的全部序列均已明確（http：//www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez）。我們現(xiàn)在對(duì)載脂蛋白的深入認(rèn)知得益于無(wú)數(shù)學(xué)者的貢獻(xiàn)。根據(jù)是否存在某種載脂蛋白可將主要的脂蛋白細(xì)分為不同的“脂蛋白家族”，PetarAlaupovic博士及其同事?lián)颂岢隽艘粋€(gè)基于“脂蛋白家族”的分類(lèi)系統(tǒng)。這些差異具有病理生理學(xué)意義，并有助于深入認(rèn)識(shí)每一類(lèi)主要脂蛋白中載脂蛋白差異所產(chǎn)生的影響。 二、脂蛋白代謝：關(guān)鍵酶和脂質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白 有4種酶和2種轉(zhuǎn)移蛋白對(duì)脂蛋白代謝的調(diào)節(jié)起關(guān)鍵作用（表1.3）。脂蛋白脂酶（LPL）、肝脂酶（HL）和內(nèi)皮脂酶（EL）是同源的脂肪分解酶，它們把TG水解為游離脂肪酸（FFA）和一酰甘油、把PL水解為溶血磷脂和FFA。這三種脂肪酶的底物各不相同，LPL的底物是乳糜微粒和大VLDL；HL的底物是小VLDL、IDL和大HDL2；而EL的底物是大HDL2。LPL的輔助因子是載脂蛋白C-Ⅱ（apoC-Ⅱ）。卵磷脂膽固醇酯酰轉(zhuǎn)移酶（LCAT）將一個(gè)脂肪酸從卵磷脂轉(zhuǎn)移到新生HDL的FC中形成CE，促進(jìn)球形HDL的形成。LCAT需要apoA-Ⅰ作為輔助因子。脂解過(guò)程中由磷脂轉(zhuǎn)移蛋白（PLTP）將脂質(zhì)從VLDL轉(zhuǎn)移至HDL，促使形成更大的HDL。膽固醇酯轉(zhuǎn)移蛋白（CETP）介導(dǎo)VLDL的TG與LDL或HDL的CE進(jìn)行交換。然后，LDL和HDL中的TG被HL水解為更小而密的顆粒。最后，LDL（以及含apoB的其他幾種脂蛋白）中的CE被肝臟中的LDL受體（LDLR）清除。 三、含apoB脂蛋白的代謝：主要受體和轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白 含apoB脂蛋白的血脂轉(zhuǎn)運(yùn)可以分為腸道脂質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)和肝臟脂質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)。 1.腸道脂質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn) （1）脂質(zhì)吸收：大多數(shù)飲食中的脂質(zhì)以中性脂肪或TG（75～150g/d）的形式存在，飲食中膽固醇的量通常平均約300mg/d，一般為100～600mg/d。除飲食膽固醇以外，肝臟每天大約分泌1100mg的膽汁膽固醇進(jìn)入腸道。在小腸內(nèi)，脂質(zhì)被膽鹽乳化，被胰脂肪酶水解?；啬c內(nèi)的小腸膽汁酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白（IBAT）通過(guò)腸肝循環(huán)將膽汁酸重吸收回肝臟。TG分解為脂肪酸和2-單酰甘油；CE水解為FFA和非酯化的FC，這些成分隨后被小腸細(xì)胞吸收。膽固醇在空腸中吸收，通過(guò)NPC1L1蛋白高度親和性地?cái)z取飲食和膽汁膽固醇。正常情況下，每天飲食和膽汁膽固醇約50%被吸收，但吸收量的范圍變化很大（20%～80%）。兩種ATP結(jié)合盒蛋白（ABCG5和ABCG8轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白）阻止固醇過(guò)度吸收，它們共同將多余的膽固醇和植物固醇從腸壁泵回腸腔，隨糞便排出體外。 （2）乳糜微粒的形成、分泌和代謝：在小腸細(xì)胞內(nèi)，單酰甘油被再酯化為FFA生成TG，膽固醇被?；懝檀减；D(zhuǎn)移酶（ACAT）所酯化，這兩種脂質(zhì)和apoB-48、apoA-Ⅰ、apoA-Ⅳ混合在一起形成乳糜微粒。小腸脂蛋白的組裝很復(fù)雜［9］，將于第七章中詳述。乳糜微粒分泌至胸導(dǎo)管，從而進(jìn)入外周循環(huán)。在這里乳糜微粒從HDL獲取apoC-Ⅱ和載脂蛋白E（apoE）。乳糜微粒太大無(wú)法通過(guò)內(nèi)皮細(xì)胞屏障，apoC-Ⅱ作為L(zhǎng)PL的輔因子促進(jìn)TG在血管內(nèi)皮內(nèi)襯水解，釋放出來(lái)的FFA被肌肉細(xì)胞攝取作為能量，或被脂肪細(xì)胞吸收后再酯化成TG，這樣就產(chǎn)生了富含CE和apoE的乳糜微粒殘粒。該殘粒被肝臟快速攝取，最初殘粒被肝細(xì)胞表面的蛋白聚糖所捕獲，進(jìn)而通過(guò)殘粒上的apoE與肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞表面的乳糜微粒殘粒受體（LRP）（也稱(chēng)為L(zhǎng)DL受體樣蛋白）或是LDLR相互作用，啟動(dòng)受體介導(dǎo)的內(nèi)吞［10］。LPL既有脂質(zhì)結(jié)合結(jié)構(gòu)域又有肝素結(jié)合結(jié)構(gòu)域，可能參與了殘粒與蛋白聚糖的最初結(jié)合［10］。 通過(guò)下調(diào)LDLR表達(dá)和抑制膽固醇生物合成限速酶羥甲基戊二酸（HMG）-CoA還原酶活性而調(diào)節(jié)肝臟膽固醇儲(chǔ)量，其中部分原因就是因?yàn)樗鼈円种屏孙嬍澈湍懼懝檀紨z入（亦見(jiàn)于下文）。依靠ABCG5/ABCG8，肝臟膽固醇還可以不經(jīng)任何改變而分泌至膽汁，然后被7α-羥化酶轉(zhuǎn)變?yōu)槟懼峄蛴糜谥鞍缀铣伞?2.肝臟脂質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn) （1）VLDL的合成：空腹?fàn)顟B(tài)下，血漿中的大多數(shù)TG由VLDL攜帶。肝臟中TG、CE和apoB-100的含量是合成VLDL的關(guān)鍵。正常情況下，肝臟中的FFA活化為脂肪酸CoA，然后氧化或整合到TG或CE中。當(dāng)流入肝臟的FFA增多時(shí)，例如，來(lái)自胰島素抵抗

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《血脂異常(中文翻譯版)》覆蓋了血脂異常的各個(gè)方面及其相關(guān)的人類(lèi)疾病包括冠心病、腦血管病、外周血管病、胰腺炎等。行文流暢，格式易于為臨床醫(yī)師接受，并且附有參考文獻(xiàn)?！堆惓?中文翻譯版)》內(nèi)容反映了美國(guó)膽固醇研究組織的當(dāng)前指南，解釋了為什么、何時(shí)、如何治療血脂異常，闡述了飲食治療、藥物治療方法。并為那些已經(jīng)有冠心病、冠心病高危人群、糖尿病人、婦女、年輕人、高齡患者以及特殊人種的治療進(jìn)行了指導(dǎo)。《血脂異常(中文翻譯版)》特色：精縮了脂蛋白代謝異常的相關(guān)知識(shí)，闡明了動(dòng)脈粥樣硬化的病理生理過(guò)程，探討了動(dòng)脈粥樣硬化的傳統(tǒng)和非傳統(tǒng)危險(xiǎn)因素，強(qiáng)調(diào)了膳食飽和脂肪、反式脂肪和魚(yú)油的重要作用，突出了藥物的作用機(jī)制，療效所在和不良反應(yīng)。

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