現(xiàn)代臨床醫(yī)學概論

內容概要

本書是第2版，為全國高等醫(yī)藥院校規(guī)劃教材之一，內容共分19章。第一至第三章主要介紹臨床常見癥狀、體格檢查和基本診斷方法，是本課程的基礎內容；第四章是醫(yī)學影像及器械檢查，主要介紹心電圖、超聲波檢查和介人性診療技術；第五章介紹了傳染性疾病(含陸傳播疾病)等相關內容；第六章介紹了急診醫(yī)學；第七至第十五章按系統(tǒng)分別介紹了臨床上常見的內科疾病；第十六章介紹了外科學基礎；第十七章介紹了婦產科疾病，主要闡述妊娠診斷和婦產科常見的疾病；第十八章介紹了兒科疾病，闡述了嬰幼兒的喂養(yǎng)及常見疾?。坏谑耪陆榻B了臨床常用操作技術。全書各疾病均按病因(含病理)，臨床表現(xiàn)(含并發(fā)癥)，診斷(含實驗室及輔助檢查、鑒別診斷)，治療(包括預防)加以闡述。新版特別增加了臨床醫(yī)學最新進展內容，重點突出疾病的臨床表現(xiàn)及診斷。每章均列有思考題或病例分析，注重提高學生理論聯(lián)系實際、分析處理問題的綜合能力。
本書為全國高等醫(yī)藥院校醫(yī)學檢驗、藥學、衛(wèi)生事業(yè)管理、衛(wèi)生經濟、藥品營銷、高級護理、信息、心理學等非臨床專業(yè)類本科的臨床醫(yī)學教學教材。也可作為成人教育教材，或供其他醫(yī)務人員參考使用。

書籍目錄

編寫說明
第一章 常見癥狀
 第一節(jié)　發(fā)熱
 第二節(jié)　發(fā)紺
 第三節(jié)　黃疸
 第四節(jié)　咳嗽與咳痰
 第五節(jié)　咯血
 第六節(jié)　呼吸困難
 第七節(jié)　胸痛
 第八節(jié)　心悸
 第九節(jié)　水腫
 第十節(jié)　惡心與嘔吐
 第十一節(jié)　嘔血與便血
 第十二節(jié)　腹痛
 第十三節(jié)　腹瀉與便秘
 第十四節(jié)　頭痛
 第十五節(jié)　眩暈與暈厥
 第十六節(jié)　抽搐與驚厥
 第十七節(jié)　意識障礙與昏迷
第二章 問診與病史
 第一節(jié)　問診的方法
 第二節(jié)　問診的內容與病史
 第三節(jié)　病歷書寫的格式與內容
第三章 體格檢查
　第一節(jié)　基本檢查法
　第二節(jié)　一般檢查
　第三節(jié)　頭部及頸部檢查
　第四節(jié)　胸部檢查
　第五節(jié)　腹部檢查
　第六節(jié)　脊柱與四肢檢查
　第七節(jié)　神經系統(tǒng)檢查
第四章 醫(yī)學影像及器械檢查
　第一節(jié)　心電圖檢查
　第二節(jié)　超聲波檢查
　第三節(jié)　介入放射學檢查及治療
第五章 傳染性疾病
　第一節(jié)　總論
 第二節(jié)　病毒性肝炎
 第三節(jié)　艾滋病
 第四節(jié)　流行性乙型腦炎
 第五節(jié)　腎綜合征出血熱
 第六節(jié)　麻疹
 第七節(jié)　狂犬病
 第八節(jié)　傷寒與副傷寒
 第九節(jié)　細菌性痢疾
 第十節(jié)　霍亂
 第十一節(jié)　寄生蟲病
 第十二節(jié)　其他傳染病
第六章 急診醫(yī)學
 第一節(jié)　休克
 第二節(jié)　昏迷
 第三節(jié)　心跳呼吸驟停
 第四節(jié)　急性呼吸衰竭
第七章 呼吸系統(tǒng)疾病
 第一節(jié)　急性上呼吸道感染及急性氣管一支氣管炎
 第二節(jié)　慢性支氣管炎
 第三節(jié)　慢性肺源性心臟病
 第四節(jié)　支氣管哮喘
 第五節(jié)　支氣管擴張癥
 第六節(jié)　肺炎
 第七節(jié)　肺結核
 第八節(jié)　肺癌
第八章 循環(huán)系統(tǒng)疾病
 第一節(jié)　心力衰竭
 第二節(jié)　高血壓
 第三節(jié)　冠心病
 第四節(jié)　心律失常
 第五節(jié)　風濕性心辦膜病
 第六節(jié)　感染性心內膜炎
第九章 消化系統(tǒng)疾病
 第一節(jié)　胃炎
 第二節(jié)　消化性潰瘍
 第三節(jié)　胃癌
　……
第十章　泌尿與男性生殖系統(tǒng)疾病
第十一章　血液與造血系統(tǒng)疾病
第十二章　內分泌、代謝和營養(yǎng)疾病
第十三章　風濕性疾病
第十四章　精神與神經系統(tǒng)疾病
第十五章　理化因素所致的疾病　
第十六章　外科學基礎
第十七章　婦產科疾病　
第十八章　兒科疾病
第十九章　臨床常用操作技術
主要參考文獻
附　實驗報告單

章節(jié)摘錄

版權頁：插圖：第一章  常見癥狀癥狀（symptom）是指患者主觀感到的不適、或異常感覺、或病態(tài)改變，如腹痛、疲乏、發(fā)熱等。體征（sign）是指醫(yī)師或其他人能客觀檢查到的異常改變，如肝大、心臟雜音、肺部音等。廣義的癥狀也包括了體征，如發(fā)熱、呼吸困難等。疾病的癥狀很多，同一疾病可有不同的癥狀，不同的疾病又可有某些相同的癥狀，同一癥狀代表的意義也有所不同。因此，在診斷疾病時必須結合臨床所有資料，綜合分析，切忌單憑某一個或幾個癥狀而做出錯誤的診斷。本章僅闡述臨床上較為常見而重要的癥狀。第一節(jié)  發(fā)    熱人的體溫受體溫調節(jié)中樞調控，并通過神經、體液因素使產熱和散熱過程呈動態(tài)平衡，使體溫保持相對恒定。不同的測量方法結果有所不同?？跍y法（舌下）的溫度一般在36.3～37.2℃，腋下溫度比口腔溫度低0.2～0.5℃，肛門內溫度比口腔高0.2～0.5℃。正常體溫在不同個體之間略有差異，且常受機體內、外因素的影響稍有波動。在24小時內下午體溫較早晨稍高；劇烈運動、勞動或進餐后體溫也可略升高，但一般波動范圍不超過1℃。當各種原因引起體溫調節(jié)中樞功能障礙時，體溫升高超出正常范圍，稱為發(fā)熱（fever）。一、病    因1.感染性發(fā)熱  各種病原體，如細菌、病毒、支原體、立克次體、真菌、寄生蟲等引起局部或全身感染。2.非感染性發(fā)熱  見于無菌性壞死物質的吸收（大手術后組織損傷，大血腫，大面積燒傷，血栓形成而引起的心肌、肺、脾等內臟梗死，肢體壞死，白血病及溶血反應等）；抗原-抗體反應（風濕熱、藥物熱等）；甲狀腺功能亢進癥；皮膚散熱減少（廣泛性皮炎、慢性心力衰竭）；自主神經功能紊亂或體溫調節(jié)中樞功能失常（中暑、腦出血、顱骨骨折等），高熱無汗是這類發(fā)熱的特點。3.發(fā)病機制  通常將能引起人體發(fā)熱的物質稱為致熱源。多數患者的發(fā)熱是由于致熱源所致。致熱源包括外源性和內源性兩大類。①外源性致熱源：生物病原體及其產物、炎癥滲出物、無菌性壞死組織、抗原抗體復合物等，統(tǒng)稱為外源性致熱源。多為大分子物質，不能通過血-腦屏障直接作用于體溫調節(jié)中樞，而是通過激活血液中的中性粒細胞、嗜酸粒細胞和單核-吞噬細胞系統(tǒng)，使其產生并釋放內源性致熱源，而引起發(fā)熱。②內源性致熱源：白細胞介素1、腫瘤壞死因子和干擾素等，可通過血-腦屏障直接作用于體溫調節(jié)中樞的體溫調節(jié)點，使產熱增多；另一方面可通過交感神經使皮膚血管及豎毛肌收縮排汗停止，散熱減少。這一綜合調節(jié)作用使產熱大于散熱，體溫升高引起發(fā)熱。非致熱源性發(fā)熱見于：體溫調節(jié)中樞直接受損（顱腦外傷、出血、炎癥等）；引起產熱過多的疾?。òd癇持續(xù)狀態(tài)、甲狀腺功能亢進癥等）；引起散熱減少的疾?。◤V泛性皮膚病、心力衰竭）。二、臨床表現(xiàn)（一）發(fā)熱的分度一般可分為：低熱37.4～38℃；中等度熱38.1～39℃；高熱39.1～41℃；超高熱41℃以上。（二）熱型1.稽留熱型  體溫維持在39～40℃達數天或數周。24小時內體溫波動范圍不超過1℃。它多見于肺炎球菌性肺炎、傷寒高熱期（圖1，-1-1）。2.弛張熱型  體溫常在39℃以上，波動幅度大，24小時內波動范圍超過2℃，但都在正常水平以上。它常見于敗血癥、風濕熱、重癥肺結核及化膿性炎癥等（圖1-1-2）。3.間歇熱型  體溫驟升達39℃以上，持續(xù)數小時，又迅速降至正常。間歇期可持續(xù)1天至數天，體溫再次升高，如此高熱期與無熱期反復交替出現(xiàn)。常見于瘧疾、急性腎盂腎炎等。4.回歸熱型  體溫急驟上升至39℃或以上，持續(xù)數天后又驟然下降至正常。高熱期與無熱期各持續(xù)若干天后規(guī)律性交替一次。回歸熱型可見于回歸熱、霍奇金病、周期熱等。5.不規(guī)則熱型  發(fā)熱的體溫曲線無一定規(guī)律，可見于結核病、風濕熱、支氣管肺炎、滲出性胸膜炎等（圖1-1-3）。（三）發(fā)熱過程發(fā)熱的臨床過程一般分為3個階段：1.體溫上升期  體溫上升有兩種方式，驟升型：體溫在數小時內達高峰；見于瘧疾、大葉性肺炎、輸液或某些藥物反應等。緩升型：體溫逐漸上升在數日內達高峰，如傷寒、結核病等所致的發(fā)熱。2.高熱期  是指體溫上升達高峰之后保持一段時間，如瘧疾可持續(xù)數小時，大葉性肺炎、流行性感冒可持續(xù)數天，傷寒則可為數周。此期伴皮膚潮紅并有灼熱感、呼吸加快變深等。3.體溫下降期  經治療或機體的防御功能增高，病因消除，體溫逐漸恢復至正常。體溫下降有兩種方式，驟降：指體溫于數小時內迅速降至正常，有時可略低于正常，可伴有大汗淋漓，常見于瘧疾、大葉性肺炎及輸液反應等；漸降：指體溫在數天內逐漸降至正常，如傷寒、風濕熱等。伴隨癥狀常有：寒戰(zhàn)、結膜充血、咳嗽、胸痛、單純皰疹、淋巴結腫大、肝脾腫大、出血、關節(jié)腫痛、皮疹、昏迷等。第二節(jié)  發(fā)    紺發(fā)紺（cyanosis）又稱紫紺，是指血液中還原血紅蛋白增多，使皮膚黏膜呈青紫色的表現(xiàn)。發(fā)紺在皮膚較薄、色素較少和毛細血管豐富的部位較為明顯，易于觀察，如口唇、鼻尖、頰部與甲床等處。一、病因發(fā)紺是由于血液中還原血紅蛋白絕對含量增多所致。當毛細血管血液的還原血紅蛋白量超過50g/L（5g/dl）時，皮膚黏膜即可出現(xiàn)發(fā)紺。主要由心、肺疾病所引起如呼吸道阻塞、肺實質疾病、心力衰竭等。二、臨床表現(xiàn)由于病因不同，發(fā)紺可分為如下兩大類。（一）血液中還原血紅蛋白增多1.中心性發(fā)紺  此類發(fā)紺是由于心、肺疾病導致血氧飽和度降低引起。發(fā)紺的特點是全身性的，除四肢與面頰外，亦見于黏膜（包括舌及口腔黏膜）與軀干的皮膚，但皮膚溫暖。發(fā)紺時伴心悸、咳喘等心、肺癥狀。2.周圍性發(fā)紺  是因周圍循環(huán)血流障礙所致，發(fā)紺特點是常見于肢體末梢與下垂部位，如肢端、耳垂與鼻尖，這些部位的皮膚溫度低、發(fā)涼，若按摩或加溫耳垂與肢端，使其溫暖，發(fā)紺即可消失。此點有助于與中心性發(fā)紺相鑒別，后者即使按摩或加溫，青紫也不消失。真性紅細胞增多癥所致發(fā)紺亦屬周圍性，除肢端外口唇亦可發(fā)紺。3.混合性發(fā)紺  中心性發(fā)紺與周圍性發(fā)紺并存，可見于心力衰竭（左、右心衰竭和全心衰竭），因肺淤血或支氣管-肺病變，致肺內氧合不足，以及周圍血流緩慢，毛細血管內血液脫氧過多所致。（二）血液中存在異常血紅蛋白衍化物1.藥物或化學物質中毒所致的高鐵血紅蛋白血癥  其發(fā)紺特點是急驟出現(xiàn)，暫時性，病情嚴重，經過氧療青紫不減。抽出的靜脈血呈深棕色，暴露于空氣中也不能轉變成鮮紅色，若靜脈注射亞甲藍溶液、硫代硫酸鈉或大劑量維生素C，均可使青紫消退。進食含有大量亞硝酸鹽的變質食物而引起的中毒性高鐵血紅蛋白血癥，也可出現(xiàn)發(fā)紺，稱“腸源性青紫癥”。2.先天性高鐵血紅蛋白血癥  患者自幼即有發(fā)紺，有家族史，而無、心肺疾病及引起異常血紅蛋白的其他原因，身體一般健康狀況較好。3.特發(fā)性陣發(fā)性高鐵血紅蛋白血癥  見于女性，發(fā)紺與月經周期有關，機制未明。4.硫化血紅蛋白血癥  發(fā)紺的特點是持續(xù)時間長，可達幾個月或更長。因硫化血紅蛋白一經形成，不論在體內或體外均不能恢復為血紅蛋白，而紅細胞壽命仍正常；患者血液呈藍褐色，分光鏡檢查可確定硫化血紅蛋白的存在。第三節(jié)  黃    疸黃疸（jaundice）是指血清中膽紅素升高，致使皮膚、黏膜、鞏膜以及其他組織發(fā)生黃染的現(xiàn)象。正常人總膽紅素為5.1～17.1μmol/L，其中結合膽紅素3.42μmol/L，非結合膽紅素為13.68μmol/L。膽紅素在17.1～34.2μmol/L，臨床不易察覺，稱為隱性黃疸，超過34.2μmol/L時出現(xiàn)黃疸。一、病    因（一）膽紅素的正常代謝  體內的膽紅素主要來源于血紅蛋白。血循環(huán)中衰老的紅細胞經單核-巨噬細胞系統(tǒng)的破壞和分解，成為膽紅素、鐵和珠蛋白。正常人每日由紅細胞破壞生成的膽紅素占總膽紅素80%～85%其余15%～20%膽紅素來源于骨髓幼稚紅細胞的血紅蛋白和肝內含有亞鐵血紅素的蛋白質（如過，氧化氫酶、過氧化物酶及細胞色素氧化酶與肌紅蛋白等）。上述形成的膽紅素稱為游離膽紅素或非結合膽紅素，與血清白蛋白結合而運輸，不溶于水，不能從腎小球濾出，故尿液中不出現(xiàn)游離膽紅素。非結合膽紅素在肝細胞內和Y、Z兩種載體蛋白結合，經葡萄糖醛酸轉移酶的催化作用與葡萄糖醛酸結合，形成膽紅素葡萄糖醛酸酯或稱結合膽紅素。結合膽紅素為水溶性，可通過腎小球濾過從尿中排出。結合膽紅素從肝細胞經膽管排出，進入腸道后，由腸道細菌的脫氫作用還原為尿膽原，尿膽原的大部分氧化為尿膽素從糞便中排出稱糞膽素。小部分10%～20%在腸內被吸收，經肝門靜脈回到肝內，其中大部分再轉變?yōu)榻Y合膽紅素，又隨膽汁排入腸內，稱“膽紅素的腸肝循環(huán)”。被吸收入肝的小部分尿膽原經體循環(huán)由腎排出體外，每日不超過6.8μmol/L。（二）分類黃疸根據病因及發(fā)病機制可分為溶血性黃疸、肝細胞性黃疸、膽汁淤積性黃疸（阻塞性黃疸）、先天性非溶血性黃疸。1.溶血性黃疸  能引起溶血的疾病均可產生溶血性黃疸。包括先天性溶血性貧血、后天性獲得性溶血性貧血（新生兒溶血、自身免疫性溶血性貧血、惡性瘧疾等）。特點是紅細胞破壞增多，血中非結合膽紅素增多，超過正常肝臟處理能力，潴留在血液中形成黃疸。由于大量紅細胞破壞所致的貧血、缺氧和紅細胞破壞產生的毒性作用，損害正常肝細胞的膽紅素代謝功能，加重黃疸形成。2.肝細胞性黃疸  由于肝細胞的損傷、變性、壞死，致肝細胞對膽紅素的攝取、結合及排泄功能降低，因而血中的非結合膽紅素增加。而未受損的肝細胞仍能將部分非結合膽紅素轉變?yōu)榻Y合膽紅素。常見于病毒性肝炎、中毒性肝炎、肝硬化、肝癌等疾病。3.膽汁淤積性黃疸  可分為肝內性和肝外性。肝外性常由膽管結石、膽道蛔蟲、胰頭癌、膽總管癌致膽管狹窄等引起；肝內性見于肝內泥沙樣結石、原發(fā)性膽汁性肝硬化、毛細膽管型病毒性肝炎、藥物性膽汁淤積、妊娠期復發(fā)性黃疸等。無論是肝外或肝內膽道系統(tǒng)任何部位發(fā)生梗阻，梗阻上方的膽汁淤積使膽管內壓力增高，膽管擴張、破裂，膽汁反流入血，血中結合性膽紅素增高發(fā)生黃疸。二、臨床表現(xiàn)（一）溶血性黃疸黃疸一般為輕度，呈淺檸檬色；急性溶血時可有發(fā)熱、寒戰(zhàn)、頭痛、嘔吐、腰痛，并有不同程度的貧血和血紅蛋白尿（尿呈茶色），嚴重者可有急性腎衰竭。慢性溶血多為先天性，除伴有貧血外尚有脾大。實驗室檢查：血清膽紅素增加，以UCB為主，CB基本正常。由于血中UCB增加，CB形成代償增加，從膽道排至腸道也增加，尿膽原增加致糞膽素增加，糞色加深。尿中尿膽原增加，但無膽紅素。血液檢查有貧血、網織紅細胞增加、骨髓紅細胞增生。（二）肝細胞性黃疸皮膚、黏膜淺黃至深黃色，疲乏、食欲減退，嚴重者可有出血傾向。實驗室檢查：血中CB與UCB均增加，結合膽紅素與總膽紅素比值＞20%。黃疸型肝炎時，CB增加幅度多高于UCB，尿中CB定性試驗陽性，而尿膽原可因肝功能障礙而增高。血液檢查有不同程度的肝功能損害。（三）膽汁淤積性黃疸皮膚呈暗黃色，完全阻塞者顏色更深，甚至呈黃綠色，并有皮膚瘙癢及心動過速，尿色深，糞便顏色變淺或呈白陶土色。實驗室檢查：血清CB增加，尿膽紅素試驗陽性，尿膽原及糞膽素減少或缺失，血清堿性磷酸酶及總膽固醇增高。輔助檢查：B型超聲波檢查對肝的大小、形態(tài)、肝內有無占位性病變、膽囊大小及膽道系統(tǒng)有無結石與擴張，脾有無腫大與胰腺有無病變的診斷有較大的幫助；X線檢查腹部平片可發(fā)現(xiàn)膽道鈣化結石，膽道造影可發(fā)現(xiàn)膽道結石陰影、膽囊收縮功能及膽道有無擴張等；經十二指腸鏡逆行胰膽管造影可通過內鏡直接觀察壺腹區(qū)與乳頭部有無病變，可經造影區(qū)別肝外或肝內膽管阻塞的部位，也可了解胰腺有無病變；經皮肝穿刺膽管造影能清楚地顯示整個膽道系統(tǒng)，可區(qū)分肝外膽管阻塞與肝內膽汁淤積性黃疸，并對膽管阻塞的部位、程度及范圍有所了解；肝穿刺活檢及腹腔鏡檢查對疑難黃疸病例的診斷有重要的幫助。第四節(jié)  咳嗽與咳痰咳嗽（cough）是人體的一種保護性反射動作。通過咳嗽反射能有效清除呼吸道內的分泌物或進入呼吸道內的異物，對機體有益。但長期、頻繁、劇烈咳嗽則對機體產生不利影響。咳痰（expectoration）是通過咳嗽動作將呼吸道內分泌物排出口腔外的病態(tài)現(xiàn)象。正常支氣管黏膜腺體和杯狀細胞只分泌少量黏液，使呼吸道黏膜保持濕潤。在病理狀態(tài)下，呼吸道黏膜充血、水腫、分泌物增多，與吸入的塵埃、病原微生物、組織破壞產物，一起混合成痰。一、病    因1.呼吸道、胸膜疾病  從鼻咽部到小支氣管整個呼吸道黏膜受到刺激時，均可引起咳嗽。它見于呼吸道炎癥、吸入刺激性氣體、結核病、過敏等刺激；胸膜炎或胸膜受到刺激時，均可引起咳嗽。2.心血管疾病  左心衰竭所致的肺淤血、肺水腫、肺泡及支氣管內有漿液性或血性液體，引起咳嗽。肺栓塞時可出現(xiàn)咳嗽、咯血。3.中樞神經因素  大腦皮質可影響咳嗽，表現(xiàn)為隨意性咳嗽或抑制咳嗽反射。腦炎、腦膜炎時也可引起咳嗽。二、臨床表現(xiàn)1.咳嗽的性質  咳嗽無痰或痰量甚少，稱干性咳嗽，見于急性咽喉炎、急性支氣管炎等；咳嗽伴有痰液稱濕性咳嗽，見于慢性支氣管炎、肺炎、肺膿腫、支氣管擴張、空洞型肺結核。2.咳嗽時間與節(jié)律  突然出現(xiàn)的發(fā)作性咳嗽見于吸入刺激性氣體所致急性咽喉炎、氣管與支氣管異物、百日咳等疾病，少數支氣管哮喘者，也可表現(xiàn)為發(fā)作性咳嗽；長期慢性咳嗽多見于慢性呼吸道疾??；咳嗽于清晨或夜間變動體位時加劇并伴咳痰常見于慢性支氣管炎、支氣管擴張癥和肺膿腫等；左心衰竭、肺結核患者夜間咳嗽加重，可能與夜間肺淤血加重及迷走神經興奮性增高有關。3.咳嗽的音色  咳嗽聲音嘶啞多見于聲帶炎、喉結核、喉癌等；陣發(fā)性連續(xù)劇咳伴有高調吸氣回聲（犬吠樣咳嗽）見于會厭、喉部疾病和氣管受壓；咳嗽聲音低微或無聲，見于極度衰弱或聲帶麻痹患者；金屬音調咳嗽，見于縱隔腫瘤、支氣管癌、結節(jié)病壓迫氣管等。4.痰的性質和痰量  痰的性質可分為黏液性、漿液性、黏液膿性、膿性、血性等。黏液性痰多見于急性支氣管炎、支氣管哮喘、肺炎早期；黏液膿性痰見于支氣管炎、肺結核；漿液痰見于肺水腫；血性痰則由呼吸道黏膜毛細血管損害所致。急性呼吸道炎癥時痰量較少，而支氣管擴張癥、肺膿腫時痰量較多。5.咳嗽的伴隨癥狀  咳嗽患者可伴發(fā)熱（胸膜炎、肺結核等）；胸痛（見于肺炎、胸膜炎、支氣管肺癌）；呼吸困難（見于喉水腫、支氣管哮喘、慢性阻塞性肺疾病、大量胸腔積液、肺水腫、氣管與支氣管異物等）；咯血（見于肺結核、支氣管擴張癥、支氣管肺癌、二尖瓣狹窄等）；杵狀指（見于支氣管擴張癥）。第五節(jié)  咯血咯血（hemoptysis）是指喉及喉以下呼吸道任何部位的出血，經口腔排出者?？┭毰c口腔、鼻、咽部出血或上消化道出血引起的嘔血鑒別（表1-5-1）。表1-5-1  咯血與嘔血的鑒別一、病因咯血的原因主要見于支氣管、肺部疾?。ㄖ夤軘U張、支氣管癌、肺炎、肺結核等），可能與炎癥、腫瘤或結石損傷支氣管黏膜或病灶處毛細血管，使其通透性增高或黏膜下血管破裂所致有關。另外，二尖瓣狹窄、肺淤血、血液病、流行性出血熱等亦可引起咯血。二、臨床表現(xiàn)1.咯血量每日咯血量在100ml以內為小量；100～500ml為中等量；500ml以上為大量咯血。小量咯血或痰中帶血、血絲痰，是由于肺淤血致肺泡壁或支氣管內膜毛細血管破裂所致；支氣管黏膜下層支氣管靜脈曲張破裂，常引起大咯血；當出現(xiàn)急性肺水腫和任何性質心臟病發(fā)生急性左心衰竭時，咯漿液性粉紅色泡沫樣血痰；并發(fā)肺梗死時，咯出黏稠暗紅色血痰。大量咯血主要見于肺結核空洞、支氣管擴張癥和慢性肺膿腫；支氣管肺癌的咯血主要表現(xiàn)為持續(xù)或間斷痰中帶血，少有大咯血。2.顏色和性狀  肺結核、支氣管擴張、出血性疾病，咯血顏色鮮紅；鐵銹色血痰見于肺炎球菌性肺炎；二尖瓣狹窄肺淤血咯血一般為暗紅色；左心衰竭肺水腫時咯粉紅色泡沫樣血痰。3.年齡  青壯年咯血多見于肺結核、支氣管擴張、風濕性心臟病二尖瓣狹窄。

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