貝塞斯達臨床血液學手冊

內容概要

基因如何決定行為？有多少行為是先天的，多少是后天培育的？行為如何發(fā)展？Anholt和Mackay，行為遺傳學領域的頂尖學者，在這本全面的專著中，不僅闡釋了這些問題，還定義了行為遺傳學新興領域的更多相關問題。本書實例豐富，如實驗室研究中常用的果蠅和小鼠，對蝴蝶和貓鼬進行野外觀測，及人類行為障礙。本書融合經典與現代神經生物學和生態(tài)學的角度闡述遺傳原理，以教導學生如何尋找并定位影響行為的各類基因，以及如何協調這些基因的表達，使神經系統的反應來表達復雜的行為，以適應環(huán)境中的變化。行為遺傳學原理向我們介紹了迷人的科學，其目的是了解我們的基因如何決定我們的行為，使我們這么做。

作者簡介

作者:（美）羅杰斯

書籍目錄

前言
第一章 簡介和歷史的角度
概述
行為遺傳學新領域的興起
現代進化合成理論
分子遺傳學的興起
神經科學簡史
行為遺傳學的誕生
小結
研究問題
建議讀物
第二章 神經傳導的機制
概述
神經系統的信息傳導
靜息膜電位
動作電位的機制
離子通道,G—蛋白耦合受體和信號轉導
小結
研究問題
建議讀物
第三章 神經系統的功能組織
概述
哺乳動物神經系統的組織
大腦和外周系統的傳遞
昆蟲神經系統的組織
神經遞質
小結
研究問題
建議讀物
第四章 測量行為:遺傳和環(huán)境變異
概述
行為測驗
控制實驗誤差
行為變異的來源
基因突變對行為表型的影響
環(huán)境的變異
基因—環(huán)境相關及交互作用
小結
研究問題
建議讀物
第五章 群體中表型的基因型定位
概述
群體中的基因:隨機交配
群體中的基因:近親交配
數量行為遺傳學模型
小結
研究問題
建議讀物
第六章 表型變異的分解和遺傳力
概述
隨機交配群體中變異的成分
基因型—環(huán)境相關及交互作用
表型變異的分解
遺傳力的概念
控制和估計變異的環(huán)境成分
小結
研究問題
建議讀物
第七章 遺傳力的估計
概述
親屬間表型的相似性
遺傳對親屬間相似性的作用
環(huán)境對親屬問相似性的作用
人類群體中遺傳力的估計
其他群體中的遺傳力
行為特質的遺傳力估計
小結
研究問題
建議讀物
第八章 數量性狀位點的定位
概述
連鎖作圖
區(qū)間作圖
統計分析
相關作圖
數量性狀位點的末端工作
小結
研究問題
建議讀物
第九章 突變和轉基因
概述
突變的發(fā)生和誘導
同源重組
轉位子介導的突變
果蠅GAL4—UAS二元表達系統
RNA干擾
小結
研究問題
建議讀物
第十章 行為遺傳學的基因組方法
概述
大規(guī)?；虮磉_檢測
并行測序和轉錄分析
轉錄譜的可塑性
全基因組表達的微陣列分析
定義統計顯著性的閾值
尋找遺傳網絡
小結
研究問題
建議讀物
第十一章 活動和睡眠的神經遺傳學
概述
運動
人運動障礙的遺傳學
生理節(jié)律
睡眠
小結
研究問題
建議讀物
第十二章 社會互動的遺傳學
概述
社會環(huán)境和基因—大腦—行為范式
社會合作和適應性
求偶和配偶選擇
親和行為
攻擊和社會等級的建立
勞動分工:社會結構的遺傳學
聚合行為
小結
研究問題
建議讀物
第十三章 嗅覺和味覺的遺傳學
概述
嗅覺的研究
嗅覺受體的發(fā)現
轉基因方法考察氣味受體的反應譜
轉基因方法描繪嗅覺感官神經元投射模式
利用受體轉基因方法呈現氣味編碼
味覺和味道的受體
總結
研究問題
建議讀物
第十四章 學習和記憶
概述
形成記憶
記憶的形成:細胞機制
利用遺傳學的力量:果蠅的學習
尋找學習和記憶的遺傳網絡
學習能力障礙
神經退行性和記憶受損:阿爾茨海默癥
小結
研究問題
建議讀物
第十五章 成癮的遺傳學
概述
成癮的特征
酗酒
連鎖和相關研究
模式生物中酒精敏感性
嚙齒動物中酒精相關的表型
吸炯
藥物成癮
小結
研究問題
建議讀物
第十六章 行為的進化
概述
群體遺傳學和進化
進化的模型
選擇模型
偏離中性的評定
行為是進化的媒介
昆蟲—寄主植物的互動—進化適應的例子
性交流系統的共進化
挖洞和建巢的進化遺傳學
麗魚科魚和棘魚的巨大多樣性
理解行為的進化:我們真正知道多少?
小結
研究問題
建議讀物
術語
索引

章節(jié)摘錄

版權頁：   插圖：   3.大細胞性貧血 維生素B12缺乏與骨髓中細胞巨幼變相關。嬰兒維生素B12缺乏可能是母體消耗和出生時儲存減少所致。在較大的兒童和青少年中，原因包括惡性貧血、吸收不良、飲食不足和先天性代謝缺陷。在生命早期未被認出者，嚴重的缺乏可造成生長遲滯，甚至永久性神經病學損傷。較大兒童的癥狀包括厭食、體重減輕、腹瀉、便秘、乏力、舌炎、周圍神經病、共濟失調和癡呆。貧血通常伴有白細胞減少、中性粒細胞分葉過多和血小板減少。檢查低血清維生素B12水平可證實本病，對補充療法有反應起到證實作用。 葉酸缺乏癥也與巨幼細胞性骨髓象相關。新生兒對葉酸的需求增加。早期兒童葉酸缺乏的風險因素包括早產、母乳中水平低和山羊奶為主的攝食。較大兒童葉酸缺乏通常是營養(yǎng)不良的結果，雖然也可由某些藥物、慢性溶血、吸收不良及遺傳性代謝缺陷造成。血清和紅細胞葉酸水平低，貧血對補充小劑量葉酸有反應。 Diamond－Blackfan貧血（DBA）或先天性純紅細胞再生障礙性貧血通常出生后不久或出生后1年內被發(fā)現。需要鑒別的主要疾病是TEC，TEC易在出生1年后發(fā)生。25% DBA病人有相關的異常，如身材矮小和（或）頭部、面部和上肢異常，實驗室特征包括網織紅細胞減少、MCV升高（通常僅輕度升高）、HbF增加、白細胞（WBC）計數正常或減少和血小板計數正?；蛟黾?。骨髓顯示紅系增生減低。就鑒別診斷而言，之前的CBC正常則支持TEC，而染色體斷裂試驗結果異常則證實為范可尼貧血（FA）。 大多數DBA兒童對皮質類固醇有反應。潑尼松的開始劑量為每天2mg／kg，通常在1個月之內出現反應。一旦Hb達到令人滿意的水平，類固醇應逐漸減少至盡可能的最低劑量（最好隔日給藥）。雖然自發(fā)緩解時有發(fā)生，但給藥通常會呈現皮質類固醇依賴性，對需長期輸血而且有相關毒性病人考慮鐵螯合劑治療。異基因SCT可能治愈此病。 范可尼貧血在臨床特征上往往可以區(qū)別于獲得性再生障礙性貧血，如生長受損和（或）拇指、橈骨、腎臟、頭、眼、耳、皮膚和（或）泌尿生殖系統異常。本病為常染色體隱性遺傳，可有骨髓衰竭、白血病陽性家族史。發(fā)生白血病或骨髓增生異常綜合征的危險性為10%～35%。雖然診斷的平均年齡為8～9歲，最初的FA血液學跡象可出現在嬰兒期，常見的有大細胞增多、HbF升高和（或）輕度血細胞減少。嚴重的全血細胞減少通常發(fā)生在生命后期。鑒別診斷包括其他家族性或獲得性骨髓衰竭綜合征。染色體斷裂分析異常結果或FA基因分型可作出診斷和鑒別診斷的重要方法。貧血通常為雄激素反應性的。只有SCT可治愈FA的血液學表現，但為避免化療引起的嚴重毒性和提高放療的敏感性需要改良預處理方案。

編輯推薦

《貝塞斯達臨床血液學手冊(原書第2版)(中文翻譯版)》由美國國立衛(wèi)生研究院等機構的臨床醫(yī)生和科學家編寫，是一本便于床邊快速查閱的簡明而新穎的血液學手冊。

圖書封面

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