出版時(shí)間:2011-6 出版社:科學(xué)出版社 作者:(美)布拉德肖 主編 頁數(shù):340
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內(nèi)容概要
《信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)手冊(cè)》(第2版)包含350個(gè)章節(jié),全面涵蓋細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)領(lǐng)域。內(nèi)容包括:細(xì)胞內(nèi)外信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制,蛋白質(zhì)磷酸化和去磷酸化,鈣離子信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)、脂質(zhì)介導(dǎo)的第二信使,蛋白質(zhì)互作、環(huán)化核昔酸,G蛋白、發(fā)育生物學(xué)中的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo),轉(zhuǎn)錄與翻譯:細(xì)胞核與細(xì)胞質(zhì)事件,細(xì)胞內(nèi)功能區(qū)隔信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)、胞間和細(xì)胞基質(zhì)問的相互作用、疾病病理學(xué)。
《信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)手冊(cè)》(第2版)是生物學(xué)實(shí)驗(yàn)室不可或缺的工具用書,適用于生物化學(xué)與分子生物學(xué)、細(xì)胞生物學(xué)等相關(guān)專業(yè)的高年級(jí)本科生、研究生,也可作為教師的教學(xué)和科研參考書,亦可供生物醫(yī)學(xué)、藥理學(xué)、免疫學(xué)及相關(guān)領(lǐng)域的研究人員參考。本書由布拉德肖主編。
作者簡(jiǎn)介
編者:(美國(guó))布拉德肖(Ralph A. Bradshaw) (美國(guó))Edward A.Dennis
書籍目錄
英文目錄
撰稿人名單
第二版前言
第一版前言
導(dǎo)讀版第①卷 細(xì)胞內(nèi)外信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制
1.細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo):昨天、今天和明天
第一部分 起始:胞外及質(zhì)膜事件
A 分子識(shí)別
2.分子識(shí)別的結(jié)構(gòu)和能量基礎(chǔ)
3.蛋白與蛋白相互作用的自由能概貌
4.分子社會(huì)學(xué)
5.抗原一抗體識(shí)別及其構(gòu)象變化
6.抗原一抗體界面處的結(jié)合熱力學(xué)
7.免疫球蛋白-Fc受體相互作用
8.免疫球蛋白超折疊及其在分子識(shí)別中的多種用途
9.T細(xì)胞受體/pMHC復(fù)合體
10.細(xì)胞表面黏附受體的機(jī)制特征
11.免疫突觸
12.NK受體
13.碳水化合物的識(shí)別與信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)
14.鼻病毒與其受體的相互作用
15.Ⅰ-型人免疫缺陷病毒與其受體的相互作用
16.流感病毒神經(jīng)氨酸酶的抑制劑
17.涉及血液纖維蛋白原及纖維蛋白的信號(hào)事件的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)
18.整合素信號(hào)的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)
19.G蛋白異源三聚體及其復(fù)合物的結(jié)構(gòu)
20.G蛋白偶聯(lián)受體的結(jié)構(gòu)
21.ToU樣受體的結(jié)構(gòu)與信號(hào)
22.多種多樣的淋巴細(xì)胞受體
B 多通路受體
23.G蛋白偶聯(lián)受體的結(jié)構(gòu)與功能:從最近發(fā)現(xiàn)的晶體結(jié)構(gòu)得到的啟示
24.趨化因子及其受體的結(jié)構(gòu)與功能
25.G蛋白偶聯(lián)受體的結(jié)構(gòu)及其被可擴(kuò)散激素所激活的過程(參照β2型腎上腺素受體模型)
26.蛋白酶激活的受體
27.由激動(dòng)劑導(dǎo)致的G蛋白偶聯(lián)受體的脫敏及細(xì)胞內(nèi)吞化作用
28.由G蛋白偶聯(lián)受體形成的二聚化復(fù)合體的功能
29.細(xì)菌中的趨化性受體:跨膜信號(hào),敏感性,匹配及受體聚集
30.離子通道結(jié)構(gòu)概論
31.STIM和0rai介導(dǎo)的鈣庫依賴性鈣信號(hào)及CRAC離子通道激活的分子機(jī)制
32.離子滲入性:離子選擇性與進(jìn)入阻斷的機(jī)制
33.煙堿乙酰膽堿受體
34.與核苷酸環(huán)化酶直接結(jié)合而被調(diào)節(jié)的離子通道
C 對(duì)受體的橫向比較研究
35.細(xì)胞因子受體概述
36.生長(zhǎng)激素與泌乳激素家族及其受體:受體激活和調(diào)節(jié)的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)
37.以促紅細(xì)胞生成素受體為例的細(xì)胞因子信號(hào)
38.纖維原細(xì)胞生長(zhǎng)因子(FGF)信號(hào)復(fù)合體
39.γ干擾素及其受體的結(jié)構(gòu)
……
章節(jié)摘錄
版權(quán)頁:插圖:Once it has passed the mitogen dependent stage, the cellcycle is an autonomous signaling system in which the com-pletion of each step promotes progression through the next.Despite this constant drive forward, a problem in any of the subpath ways of the cell cycle can generate a signal that stops progression in all other subpath ways. The mecha-nisms that inhibit cell cycle progression in response to intra-cellular problems are known as checkpoints. Checkpointresponses may, in fact, be activated in every unperturbedcell cycle; however, they are most easily seen and bestunderstood in the context of cells that have been subjected to unusual levels of damage or unanticipated nucleotidedeprivation. The concept of checkpoint signaling and howthey integrate with cell cycle regulation has been reviewed[60-62]. Upon encountering DNA damage, checkpointpathways are activated to delay or arrest cell cycle progression until the damage can be repaired. As far as we knowall DNA damage checkpoints function through two proteinkinases, ATM and ATR [63]. DNA damage is sensed byspecific proteins such as the Mrell-Rad50-Nbsl (MRN)complex, which senses double-strand breaks [64] and ATR-ATRIP, which senses damage arising during replication[65]. The signal generated is amplified through mediators,transducers, and effector proteins. These signaling cascadesultimately inactivate Cdks to inhibit cell cycle progression.This goal is achieved through stimulation of CKI expres-sion, dephosphorylation of Cdks, cyclin degradation, and/orcytoplasmic retention of Cdk-cyclin complexes.
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《信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)手冊(cè)7:細(xì)胞內(nèi)功能區(qū)隔信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)、胞間和細(xì)胞基質(zhì)間的相互作用、疾病病理學(xué)(原著第2版)(導(dǎo)讀版)》:分卷信息1細(xì)胞內(nèi)外信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制2蛋白質(zhì)磷酸化和去磷酸化3鈣離子信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)、脂質(zhì)介導(dǎo)的第二信使4蛋白質(zhì)互作、環(huán)化核苷酸5G蛋白、發(fā)育生物學(xué)中的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)6轉(zhuǎn)錄與翻譯:細(xì)胞核與細(xì)胞質(zhì)事件
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