現(xiàn)代細胞周期分子生物學(xué)

前言

　　由甲型肝炎病毒（HAV）、乙型肝炎病毒（HBV）、丙型肝炎病毒（HCY）、丁型肝炎病毒（HDV）和戊型肝炎病毒（HEV）等五種肝炎病毒感染引起的急性和慢性肝臟疾病在全球流行，嚴重影響人類健康，給世界各國帶來了沉重的醫(yī)療和經(jīng)濟負擔，影響深遠。最終控制由肝炎病毒感染造成的疾病流行，必須通過綜合的防治措施。事實上，作為一類流行病和傳染病，通過公共衛(wèi)生體系和臨床醫(yī)療體系的共同努力，在一定程度上做出了嘗試，并取得了一系列卓有成效的業(yè)績。但是，我們還必須清醒地看到，在世界范圍內(nèi)，肝炎病毒感染引起的肝臟疾病的防治仍然是醫(yī)學(xué)界一項長期的重要任務(wù)?！　⊙芯扛窝撞《靖腥疽鸬募?、慢性病毒性肝炎，以及肝硬化（LC）、肝衰竭（LF）和肝細胞癌（HCC），可以有很多可能的切入角度。事實上，近三十年來現(xiàn)代生物學(xué)和醫(yī)學(xué)理論與技術(shù)的不斷發(fā)展，也的確為肝炎病毒感染相關(guān)性肝病的研究提供了全新的思路。特別是20世紀70年代以來，分子生物學(xué)的理論和技術(shù)迅猛發(fā)展，為肝炎病毒及其相關(guān)的肝臟疾病研究，提供了前所未有的推動和支持。因此，在肝炎病毒及其相關(guān)的肝臟疾病研究領(lǐng)域中，分子生物學(xué)理論和技術(shù)的應(yīng)用，顯著促進了肝炎病毒及其相關(guān)肝臟疾病的研究進展；同時，這些研究的成果，也進一步豐富了分子生物學(xué)理論和技術(shù)。因此，利用分子生物學(xué)理論和技術(shù)研究肝炎病毒及其相關(guān)肝臟疾病，始終是近三十年來最為活躍的領(lǐng)域之一。經(jīng)過三十年的不斷探索，肝炎病毒及其相關(guān)肝臟疾病領(lǐng)域積累了豐富的研究結(jié)果，同時為肝炎病毒感染相關(guān)肝臟疾病的治療和預(yù)防提供了新的理論和技術(shù)手段，促進了肝炎病感染相關(guān)肝臟疾病的治療和預(yù)防的進步。有鑒于此，為了更好地總結(jié)和利用已經(jīng)取得的成就，促進這一領(lǐng)域的不斷進步，我們與科學(xué)出版社一起策劃了由八個分冊組成的“肝炎病毒·分子生物學(xué)叢書”，將陸續(xù)出版。

內(nèi)容概要

本書共38章，詳細介紹了以細胞周期素、細胞周期素依賴性蛋白激酶為核心的細胞周期調(diào)節(jié)分子的基因結(jié)構(gòu)、表達和調(diào)控機制、生物學(xué)功能、調(diào)控網(wǎng)絡(luò)、細胞外信號刺激識別、細胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)，以及上述活動與正常生理過程、疾病狀態(tài)之間的相互關(guān)系等內(nèi)容。    本書內(nèi)容翔實、資料新穎，適合從事醫(yī)學(xué)和生物學(xué)研究的科研工作者、研究生、本科生等參考使用。

書籍目錄

第一章  細胞周期素A  第一節(jié)  細胞周期素A的結(jié)構(gòu)與功能  第二節(jié)  細胞周期素A與轉(zhuǎn)錄因子E2F  第三節(jié)  細胞周期素A與病毒蛋白調(diào)節(jié)第二章  細胞周期素B  第一節(jié)  細胞周期素B的結(jié)構(gòu)與功能  第二節(jié)  細胞周期素B/Cdk復(fù)合物的功能與調(diào)節(jié)第三章  細胞周期素C  第一節(jié)  細胞周期素C的結(jié)構(gòu)  第二節(jié)  細胞周期素c的基因表達及蛋白質(zhì)水平調(diào)節(jié)  第三節(jié)  與細胞周期素C結(jié)合的細胞周期素依賴性激酶  第四節(jié)  細胞周期素C的作用  第五節(jié)  細胞周期素C與疾病第四章  細胞周期素D  第一節(jié)  細胞周期素D的結(jié)構(gòu)及表達分布  第二節(jié)  細胞周期素D的功能及作用機制  第三節(jié)  細胞周期素D與疾病第五章  細胞周期素E  第一節(jié)  細胞周期素E的結(jié)構(gòu)與功能  第二節(jié)  細胞周期素E/Cdk復(fù)合物的功能與調(diào)節(jié)第六章  細胞周期素依賴性激酶1  第一節(jié)  Cdk1基因及編碼產(chǎn)物  第二節(jié)  Cdk1基因的染色體定位  第三節(jié)  Cdk1蛋白的亞細胞定位  第四節(jié)  Cdk1基因表達的調(diào)節(jié)第七章  細胞周期素依賴性激酶2  第一節(jié)  Cdk2的基因結(jié)構(gòu)與功能  第二節(jié)  Cdk2的功能與調(diào)節(jié)第八章  細胞周期素依賴性激酶3  第一節(jié)  Cdk3的發(fā)現(xiàn)  第二節(jié)  Cdk3與細胞周期  第三節(jié)  Cdk3與細胞周期素  第四節(jié)  Cdk3與細胞周期依賴性蛋白激酶抑制物  第五節(jié)  Cdk3與疾病  第六節(jié)  展望第九章  細胞周期素依賴性激酶4  第一節(jié)  Cdk4的基因結(jié)構(gòu)與蛋白晶體結(jié)構(gòu)  第二節(jié)  Cdk4的功能與調(diào)節(jié)  第三節(jié)  Cdk4抑制劑與腫瘤治療第十章  細胞周期素依賴性激酶5  第一節(jié)  概述  第二節(jié)  Cdk5的調(diào)節(jié)分子  第三節(jié)  Cdk5在神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育中的生物學(xué)功能及其與疾病的關(guān)系  第四節(jié)  Cdk5在細胞周期調(diào)節(jié)中的作用及其機制第十一章  細胞周期素依賴性激酶6  第一節(jié)  概述  第二節(jié)  Cdk6與細胞周期  第三節(jié)  Cdk6的功能及其與細胞周期的關(guān)系  第四節(jié)  Cdk6的藥物開發(fā)及在疾病診斷中的應(yīng)用展望第十二章  細胞周期素調(diào)節(jié)  第一節(jié)  細胞周期素的產(chǎn)生  第二節(jié)  細胞周期素的降解  第三節(jié)  細胞周期素的作用第十三章  細胞周期素依賴性激酶調(diào)節(jié)  第一節(jié)  細胞周期素與Cdk的結(jié)合  第二節(jié)  Cdk分子Thr161/160位點的修飾  第三節(jié)  Cdk分子Thr14/Tyr15位點的修飾第十四章  細胞周期抑制蛋白p15  第一節(jié)  概述  第二節(jié)  p15蛋白抑制細胞周期的機制  第三節(jié)  p15基因失活的機制  第四節(jié)  p15與腫瘤相關(guān)疾病第十五章  細胞周期抑制蛋白p16  第一節(jié)  p16基因的發(fā)現(xiàn)與結(jié)構(gòu)特點  第二節(jié)  p16蛋白與細胞周期調(diào)節(jié)  第三節(jié)  p16基因異常與腫瘤  第四節(jié)  p16基因與細胞衰老第十六章  細胞周期抑制蛋白p19  第一節(jié)  p19的基因結(jié)構(gòu)及功能  第二節(jié)  p19與干細胞的自我更新  第三節(jié)  p19與細胞周期  第四節(jié)  p19與細胞凋亡  第五節(jié)  p19與生長發(fā)育  第六節(jié)  p19與腫瘤  第七節(jié)  p19與衰老第十七章  細胞周期抑制蛋白p21  第一節(jié)  概述  第二節(jié)  p21蛋白與細胞周期調(diào)節(jié)  第三節(jié)  p21的其他生物學(xué)活性  第四節(jié)  p21與腫瘤第十八章  細胞周期抑制蛋白p27  第一節(jié)  p27的生物學(xué)特征  第二節(jié)  p27的生物學(xué)功能  第三節(jié)  p27與細胞周期  第四節(jié)  p27表達的調(diào)控機制  第五節(jié)  p27在腫瘤中的相關(guān)研究  第六節(jié)  總結(jié)與展望第十九章  細胞周期抑制蛋白p53  第一節(jié)  概述  第二節(jié)  p53與細胞周期  第三節(jié)  生長阻滯還是細胞凋亡  第四節(jié)  結(jié)束語第二十章  細胞周期抑制蛋白pRB  第一節(jié)  pRB蛋白家族  第二節(jié)  pRB蛋白與細胞周期調(diào)控  第三節(jié)  pRB與細胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路  第四節(jié)  pRB與腫瘤發(fā)生  第五節(jié)  pRB蛋白和抗代謝藥物第二十一章  細胞周期抑制蛋白p107  第一節(jié)  p107及pRB蛋白家族  第二節(jié)  p107與腫瘤  第三節(jié)  p107蛋白與細胞周期調(diào)控  第四節(jié)  p107與相關(guān)因子調(diào)控細胞周期第二十二章  泛素與泛素連接酶第二十三章  CAK與細胞周期調(diào)節(jié)  第一節(jié)  概述  第二節(jié)  CAK的調(diào)控功能和機制  第三節(jié)  CAK自身活性的調(diào)節(jié)  第四節(jié)  CAK：藥物靶點  第五節(jié)  問題與展望第二十四章  INH/PP2A與細胞周期調(diào)節(jié)  第一節(jié)  INH/PP2A  第二節(jié)  INH/PP2A與細胞周期調(diào)節(jié)第二十五章  細胞周期的轉(zhuǎn)變及檢驗點  第一節(jié)  細胞周期的轉(zhuǎn)變  第二節(jié)  細胞周期的檢驗點第二十六章  癌基因與細胞周期調(diào)節(jié)  第一節(jié)  癌基因、原癌基因與腫瘤的耐藥基因  第二節(jié)  癌基因與細胞周期調(diào)節(jié)第二十七章  病毒蛋白與細胞周期調(diào)節(jié)第二十八章  DNA甲基化與細胞周期調(diào)節(jié)  第一節(jié)  細胞DNA甲基化和表觀遺傳學(xué)修飾  第二節(jié)  DNA甲基化的起源和機制  第三節(jié)  RNAi與基因組甲基化  第四節(jié)  DNA甲基化致轉(zhuǎn)座元件沉默  第五節(jié)  甲基化在復(fù)制叉遺傳中的作用  第六節(jié)  甲基化在腫瘤細胞周期中的作用  第七節(jié)  DNA甲基化和microRNA對細胞周期的影響  第八節(jié)  去甲基化作用在細胞周期中的作用  第九節(jié)  甲基化與早期胚胎形成中遺傳印記的維持  第十節(jié)  小結(jié)第二十九章  反義技術(shù)與細胞周期  第一節(jié)  反義分子的類型  第二節(jié)  反義分子的作用原理  第三節(jié)  反義技術(shù)的應(yīng)用第三十章  蛋白質(zhì)糖基化修飾與細胞周期調(diào)控  第一節(jié)  糖基化修飾的基本生物學(xué)功能  第二節(jié)  O-GlcNAc修飾與細胞周期調(diào)控  第三節(jié)  其他類型的糖基化修飾對細胞周期的影響  第四節(jié)  Notch信號系統(tǒng)糖基化修飾與細胞周期調(diào)控  第五節(jié)  細胞周期對糖基化修飾及蛋白穿行的影響第三十一章  微小RNA與細胞周期調(diào)節(jié)  第一節(jié)  微小RNA的結(jié)構(gòu)與功能  第二節(jié)  微小RNA與細胞周期調(diào)節(jié)第三十二章  端粒酶與細胞周期調(diào)節(jié)  第一節(jié)  端粒與端粒酶  第二節(jié)  端粒酶在細胞周期中對細胞增殖及凋亡的影響  第三節(jié)  端粒相互作用蛋白與端粒第三十三章  細胞因子與細胞周期調(diào)節(jié)  第一節(jié)  細胞因子概述  第二節(jié)  細胞周期調(diào)控概述  第三節(jié)  細胞因子受體信號轉(zhuǎn)導(dǎo)與調(diào)控  第四節(jié)  細胞因子與細胞周期調(diào)節(jié)第三十四章  活性氧與細胞周期調(diào)節(jié)  第一節(jié)  氧化應(yīng)激與活性氧  第二節(jié)  ROS調(diào)控細胞周期第三十五章  細胞程序化死亡與細胞周期  第一節(jié)  細胞程序化死亡的概念與機制  第二節(jié)  細胞周期與細胞程序化死亡的關(guān)系第三十六章  細胞自噬與細胞周期  第一節(jié)  細胞死亡的分類  第二節(jié)  自噬的形態(tài)學(xué)特點和分類  第三節(jié)  自噬相關(guān)基因  第四節(jié)  自噬的分子機制  第五節(jié)  自噬過程中的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑  第六節(jié)  自噬的功能  第七節(jié)  自噬的檢測方法  第八節(jié)  細胞自噬與細胞周期第三十七章  細胞周期與腫瘤  第一節(jié)  腫瘤的誘生因素  第二節(jié)  細胞周期與腫瘤的發(fā)生第三十八章  細胞周期與基因治療  第一節(jié)  基因治療的概念  第二節(jié)  基因治療的策略  第三節(jié)  基因治療的條件  第四節(jié)  基因治療的程序索引

章節(jié)摘錄

　　細胞能夠通過細胞周期進行自我復(fù)制，在近幾十年間，細胞周期研究得到了大量的關(guān)注，這主要是由于深入了解了細胞周期對于治療腫瘤以及其他疾病有著非常重要的作用。研究發(fā)現(xiàn)，除了傳統(tǒng)的細胞調(diào)控因素如生長因子、激素等營養(yǎng)素外，其他非傳統(tǒng)的因子也可能對細胞周期的調(diào)控產(chǎn)生重要的影響。其中，活性氧（reactive oxygen species，ROS）尤其引人關(guān)注，ROS是生物體內(nèi)一類活性含氧化合物的總稱，產(chǎn)生于機體的代謝過程中，能夠調(diào)節(jié)細胞的分化、增殖、凋亡、轉(zhuǎn)化、衰老、癌變以及基因表達，對機體存在著利弊兩面性。正常情況下，生物體內(nèi)有一套完整的抗氧化體系，可以維持ROS的代謝平衡；但在疾病或某些外源性藥物、毒物入侵后，導(dǎo)致ROS產(chǎn)生增多或（和）清除能力的下降，就會出現(xiàn)氧化應(yīng)激（oxi-datiVestress）。當機體處于氧化應(yīng)激狀態(tài)時，體內(nèi)組織細胞RoS量相對升高，超過清除能力，導(dǎo)致組織脂質(zhì)過氧化水平升高，引起DNA氧化損傷和蛋白質(zhì)的表達異常，對機體造成損害。氧化應(yīng)激使機體處于易損狀態(tài)，同時能增強致病因素的毒性作用，可導(dǎo)致基因突變，它不僅與多種疾病的發(fā)生發(fā)展有關(guān)，也與細胞周期存在著十分密切的關(guān)系。

編輯推薦

　　《現(xiàn)代細胞周期分子生物學(xué)》內(nèi)容翔實，資料新穎，適應(yīng)從事醫(yī)學(xué)研究的科研工作者，研究生、本科生等參考使用。

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