艾滋病病毒與艾滋病的發(fā)病機制

前言

　　很難相信這本書第二版出版發(fā)行已經十年了。在艾滋病發(fā)現25周年之際（1576），本書第三版業(yè)已出版了。追蹤過去十年艾滋病不同研究領域的文章，并挑選出最有影響力的文章是一個艱難的任務，但同時我也很喜歡這一過程。艾滋病研究領域的新進展是在最初15年研究的基礎上建立的。本書第二版主要介紹了前15年的研究進展，因此，第三版文獻目錄保留了早期各領域原創(chuàng)性的文章，但刪除了隨后的一些僅是確認這些發(fā)現但沒有更多創(chuàng)新點的文章。這些文章還可以在本書第一版或第二版的文獻目錄中找到?！　≡诨A研究、臨床研究、流行病學和社會學方面的研究進展加深了我們對HIV／AIDS這一疾病的認識，也提出了預防和治療該病的新方法，本書每章都介紹了這些領域中的一些重要文章。本書討論了艾滋病發(fā)病機制的特點，包括HIV-1和HIV-2感染人體細胞的狀況及其結局，以及宿主對艾滋病毒的免疫反應等。本書也討論了艾滋病的治療方法，以及預防HIV感染或發(fā)病的疫苗的研制。由于不同章節(jié)之間的相關性，本書會告訴讀者在哪一部分詳細介紹了某一領域。例如，本書很早就提到了R5和X4型毒株，但直到第4章才對其進行定義。在本書中，HIV一般包括HIV-1和HIV-2。　　本書介紹的艾滋病研究的先驅者是那些從20世紀80年代初（1980～1983年）就開始進行艾滋病研究的學者，他們的研究仍在對各自的領域產生著影響，現在的許多艾滋病研究人員都受到過他們的指導。　　過去十年艾滋病研究領域的新進展包括：遺傳學研究揭示了細胞內存在的抑制HIV復制的方式，包括APoBEC3G和TRIM5a蛋白，從而為抗病毒治療研究提供了新的靶點（第5章）；發(fā)現了更多的影響HIV易感性和疾病進程的遺傳學標記（第13章）；在治療領域，現在可以模擬細胞表面蛋白如趨化因子受體等從而阻斷感染，這引起對入胞抑制劑和病毒融合抑制劑研究的重視，有望拓寬抗病毒治療藥物的種類。

內容概要

第三版《艾滋病病毒與艾滋病的發(fā)病機制》綜合論述了HIV/AIDS研究的現狀，描述了科學家、臨床醫(yī)生和公共衛(wèi)生人員從1981年發(fā)現首例艾滋病病例以來，怎樣應對這一疾病的挑戰(zhàn)。過去十年中在艾滋病研究領域取得了很大的進展，加深了我們對HIV/AIDS的了解，并為藥物和疫苗研制提供了新方向。    經過全面更新和修訂，第三版全面簡明地概括了這一領域的發(fā)展，并引用了大量參考文獻。本書覆蓋了艾滋病研究的歷史，并闡述了病毒、細胞和宿主之間的相互作用，HIV怎樣導致艾滋病，以及人體免疫系統(tǒng)和抗病毒治療怎樣延緩艾滋病的發(fā)生。書中的圖表是對重點內容的補充和說明。參考文獻部分是對現有HIV/AIDS科技文章最全面的索引。本書簡明扼要，非常容易查找，對HIV/AIDS研究各領域做了全面綜述，是學生、研究人員、臨床醫(yī)生和公共衛(wèi)生人員的一本很好的參考書。

作者簡介

從1981年開始，加州大學舊金山分校的Jay A.Levy博士和他的同事從事HIV相關生物學、免疫學和分子生物學研究。Levy博士是艾滋病病毒的發(fā)現者之一，為了解HIV致病機制和長期存活者的病毒學和免疫學特征做出了重要的貢獻，并指引了疫苗研究的新方向。Levy博士目前是加州大學

書籍目錄

第1章  HIV的發(fā)現、結構、異質性和起源  Ⅰ.艾滋病(AIDS)病毒的發(fā)現  Ⅱ.HIV顆粒  Ⅲ.病毒的異質性  Ⅳ.HIV的起源第2章  HIV的傳播特征  Ⅰ.血液中的HIV  Ⅱ.生殖液中的HIV  Ⅲ.乳液、唾液和其他體液中的HIV  Ⅳ.HIV經血液和血制品傳播  Ⅴ.HIV的性傳播  Ⅵ.HIV的母嬰傳播第3章  HIV與細胞的相互作用和病毒的進入  Ⅰ.CD4受體  Ⅱ.病毒進入CD4+細胞的結合過程  Ⅲ.病毒與CD4+細胞的融合  Ⅳ.病毒與細胞表面的相互作用  Ⅴ.CD4蛋白的下調  Ⅵ.無CD4表達的細胞感染  Ⅶ.其他可能的HIV-細胞表面的相互作用  Ⅷ.病毒進入細胞的其他機制  Ⅸ.細胞問HIV的轉移  Ⅹ.綜述HIV感染的早期步驟第4章  HIV急性感染和HIV易感細胞  Ⅰ.急性HIV感染  Ⅱ.細胞和組織的HIV感染  Ⅲ.HIV毒株的細胞宿主范圍  Ⅳ.超感染現象  Ⅴ.重組第5章  HIV復制的細胞內控制  Ⅰ.HIV感染的早期細胞內事件  Ⅱ.HIV復制的天然細胞抗性  Ⅲ.細胞因子和病毒蛋白與細胞內組分問的相互作用  Ⅳ.靜息細胞的病毒感染  Ⅴ.潛伏狀態(tài)第6章  HIV的致細胞病變特性  Ⅰ.HIV誘導的細胞融合  Ⅱ.染色體外病毒DNA的累積和細胞死亡  Ⅲ.HIV和病毒蛋白的直接細胞毒性  Ⅳ.細胞凋亡  Ⅴ.激活  Ⅵ.超抗原作用第7章    病毒蛋白決定HlV的生物學體征  Ⅰ.包膜區(qū)和細胞嗜性  Ⅱ.輔助蛋白對HIV復制的影響  Ⅲ.包膜區(qū)和致細胞病變，CD4蛋白調節(jié)作用，可溶性CD4中和作用  Ⅳ.結論第8章  HIV對宿主不同組織和器官系統(tǒng)的影響  Ⅰ.造血系統(tǒng)  Ⅱ.細胞因子的誘導及其對免疫功能和HIV復制的影響  Ⅲ.中樞神經系統(tǒng)  Ⅳ.消化系統(tǒng)  Ⅴ.HIV相關腎病  Ⅵ.心臟  Ⅶ.其他器官系統(tǒng)第9章  HIV感染中的天然免疫應答  Ⅰ.簡介  Ⅱ.天然免疫的特征  Ⅲ.樹突狀細胞  Ⅳ.天然免疫系統(tǒng)中的其他細胞組分  Ⅴ.可溶性天然因子  Ⅵ.結論第10章  HIV感染的體液免疫  Ⅰ.抗HIV抗體的檢測  Ⅱ.中和抗體  Ⅲ.促感染抗體  Ⅳ.抗體依賴細胞介導的細胞毒作用(ADCC)和抗體依賴性細胞毒作用(ADC)  Ⅴ.補體調理的抗病毒作用  Ⅵ.自身免疫第11章  HIV感染T淋巴細胞的免疫反應  Ⅰ.前—言  Ⅱ.T淋巴細胞的抗病毒活性  Ⅲ.彌散性、浸潤性淋巴細胞浸潤綜合征  Ⅳ.CD8+細胞的非細胞毒性抗HIV活性  Ⅴ.調節(jié)性T細胞第12章  HIV感染與腫瘤發(fā)生  Ⅰ.前言  Ⅱ.卡波西肉瘤  Ⅲ.B細胞淋巴瘤  Ⅳ.肛門癌  Ⅴ.宮頸癌  Ⅵ.總結第13章  HIV致病機制的總體特點：長期存活者的預后  Ⅰ.HIV感染和疾病進展中的共同影響因子  Ⅱ.HIV致病性的特征  Ⅲ.疾病預后  Ⅳ.臨床結局的差異  Ⅴ.與感染病毒后長期存活相關的因素  Ⅵ.感染SIV后臨床病程的差異  Ⅶ.HIV暴露未感染的高危人群  Ⅷ.發(fā)生傳播與感染的病毒的遺傳多樣性  Ⅸ.HIV多樣性與對特定組織的致病變能力的關系  Ⅹ.結論：HIV致病過程中的病毒特性和免疫特征第14章  抗病毒治療  Ⅰ.緒論  Ⅱ.抗HIV療法  Ⅲ。耐藥  Ⅳ.抗病毒治療中HIV的細胞儲藏庫  Ⅴ.藥物毒性  Ⅵ.抗病毒治療對免疫系統(tǒng)的影響  Ⅶ.免疫系統(tǒng)療法  Ⅷ.免疫系統(tǒng)重建  Ⅸ.感染后免疫接種  Ⅹ.被動免疫療法和抗體療法  Ⅺ.計劃性間斷療法  Ⅻ.總結第15章  疫苗研發(fā)  Ⅰ.簡介  Ⅱ.背景  Ⅲ.有效疫苗的理想特性  Ⅳ.滅活和減毒疫苗  Ⅴ.純化的蛋白用做疫苗：膜蛋白gp120或Tat蛋白單獨使用或者與表達載體合用  Ⅵ.病毒核心作為疫苗  Ⅶ.DNA疫苗  Ⅷ.其他疫苗策略  Ⅸ.黏膜免疫的誘導  Ⅹ.佐劑  Ⅺ.疫苗免疫的潛在問題  Ⅻ.疫苗人體試驗  ⅩⅢ.其他預防HIV感染的策略  ⅩⅣ.小結和結論結論附錄Ⅰ  美國CDCl993年修訂的成人與青少年HIV感染和進展為艾滋病的分類系統(tǒng)附錄Ⅱ  臨床分期附錄Ⅲ  1993年AIDS病例臨床表現附錄Ⅳ  其他HIV感染的診斷標準：按CD4+T淋巴細胞分期附錄Ⅴ  CD4+細胞計數與機會性感染和癌癥發(fā)展的關聯(lián)附錄Ⅵ  中國艾滋病和艾滋病病毒感染診斷標準參考文獻彩圖

章節(jié)摘錄

　　同時，Levy及其同事（2537）也報道了他們將之命名為艾滋病相關逆轉錄病毒（ARV）的鑒定。他們不僅從來自不同高危人群的艾滋病患者，而且也從有癥狀和健康人群分離到了此病毒。在無癥狀個體中發(fā)現ARV首次提示了艾滋病病毒的攜帶狀態(tài)。免疫熒光檢查顯示出ARV與法國LAV株有一些交叉反應（2537）；而且，它在PBMC中可大量繁殖，殺死CD4淋巴細胞，而不使細胞永生化。由此可見，這三種新發(fā)現的病毒具有相似的特征。更重要的是，如同他們在1984年描述的那樣，不僅能從艾滋病患者，也可以從其他有癥狀個體（如淋巴腺病患者）和健康人分離到病毒，這說明艾滋病的部分臨床癥狀表現為PGL?！　∵@三種原型病毒（LAV、HTLV-Ⅲ和ARV）很快就被確認為同屬一個逆轉錄病毒組，而它們的性質提示其為慢病毒家族（表1.3）。它們與HTLV的蛋白完全不同，基因組的親緣關系也較遠，還不如與雞逆轉錄病毒近（3649）。

媒體關注與評論

　　本書是學生了解艾滋病不同層面的最好參考書，對科研人員確定某些信息、更深入地了解概念，并加深對ⅢV某一研究領域的理解也有很好的參考作用。　　——《美國醫(yī)學聯(lián)盟雜志》　　Jay A.Levy以一個從事艾滋病研究15年的科學家的身份，非常沉著地完成了這本艾滋病致病機制的百科全書。　　——《柳葉刀》

圖書封面

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