充血性心力衰竭

前言

1992年，當我們決定要組織編寫一部有關(guān)心力衰竭的書（出版日期為1994年）的時候，我們被這一相關(guān)領域在短短14年內(nèi)的變化所震驚。有趣的是，當我們回顧第一版時，我們注意到當時將β受體激動劑和β受體阻滯劑寫在同一章節(jié)中，用單獨的章節(jié)介紹磷酸二酯酶抑制劑，對充血性心力衰竭時的抗心律失常治療進行了廣泛討論，但僅僅簡短地提到了植入性的除顫器。另一方面，有些令我們感到氣餒的是，我們看到在這一領域的大部分進步都來自對充血性心力衰竭的非常一般的研究，而針對基礎病因?qū)W方面僅取得了很小的進展。雖然如此，我們會繼續(xù)用前衛(wèi)的開放的視角來介紹原發(fā)性心肌疾病的遺傳學、先進的成像技術(shù)、常規(guī)的血液篩查和標準化的治療方法。我們在治療手段上增加了新的藥物，廣泛地使用預防性的除顫器以及一些新的治療方法，包括雙心室起搏、連續(xù)性的心室輔助裝置和細胞移植。對心力衰竭的進一步理解和治療手段的持續(xù)快速發(fā)展是促使我們出版本書第三版的真實動力。與前兩版相同，這一版的目的是提供心力衰竭的綜合論述并指出未來可能有進展的領域。作為基礎研究人員和臨床醫(yī)師的工具書，希望在他們的日常工作中，本書能提供廣泛的、有價值的信息。對作者們?yōu)楸緯龀龅耐怀鲐暙I我們在此表示感謝，他們不僅及時地提供了新穎的內(nèi)容，并且很負責地給予評價和修訂。他們的敬業(yè)、好問和熱情，使我們的編寫工作變得很愉悅，而不是成為一種負擔。最后要提到的是，在本書的出版過程中和在我們的職業(yè)生涯方面無論取得怎樣的成績都離不開我們每個家庭所給予的愛的支持和鼓勵。

內(nèi)容概要

本版書在前一版的基礎上，對近十年來心力衰竭基礎和臨床研究各個領域的進展進行了詳細、系統(tǒng)的回顧，尤其對心肌細胞功能衰竭的細胞學和分子學機制、收縮功能正常的心力衰竭、心室重構(gòu)的細胞和分子生物學機制、細胞因子在心力衰竭進展中的作用、炎癥與心肌疾病和心力衰竭進展的關(guān)系、腦鈉肽在心力衰竭診斷／危險分層和處理中的意義、心力衰竭的雙心室起搏、心力衰竭的細胞和基因治療等方面的最新進展，進行了重點、詳盡的介紹。通過閱讀本書，讀者在短時間內(nèi)就能夠全面、系統(tǒng)地掌握心力衰竭各個領域的最新進展，并領略未來的發(fā)展趨勢。    本書不僅提供了豐富的有關(guān)心力衰竭的基礎理論知識，還有助于讀者把握心力衰竭研究領域的“脈搏”，適合作為心血管?？漆t(yī)師和心力衰竭臨床、基礎研究領域?qū)I(yè)人員的案頭工具書。

作者簡介

作者：(美國)霍森普德(Jeffrey D.Housenpud) (美國)Barry H.Greenberg 譯者：嚴曉偉

書籍目錄

第一篇  心力衰竭的流行病學和病理生理學  第一章  心力衰竭流行病學  第二章  衰竭心肌細胞的細胞與分子學異常  第三章  心肌重塑與心力衰竭進展的決定因素  第四章  心力衰竭時心肌細胞的細胞骨架異常  第五章  心力衰竭中鈣循環(huán)的異常  第六章  心功能異常：收縮功能  第七章  射血分數(shù)正常的心力衰竭  第八章  心肌重構(gòu)中細胞、分子和結(jié)構(gòu)改變  第九章  心力衰竭時心肌間質(zhì)的重塑  第十章  腎素-血管緊張素系統(tǒng)  第十一章  心力衰竭時的交感神經(jīng)系統(tǒng)  第十二章  其他神經(jīng)激素系統(tǒng)  第十三章  細胞因子——心力衰竭疾病進展的調(diào)節(jié)因子  第十四章  心力衰竭中的外周循環(huán)  第十五章  心力衰竭中的腎臟第二篇  心力衰竭的鑒別診斷  第十六章  心力衰竭的危險因素  第十七章  繼發(fā)于冠狀動脈疾病的心力衰竭  第十八章  心肌病及炎癥性疾病  第十九章  繼發(fā)于瓣膜性心臟病的充血性心力衰竭  第二十章  繼發(fā)于先天性心臟病的充血性心力衰竭  第二十一章  右心衰竭  第二十二章  心臟壓塞、縮窄性心包炎和限制型心肌病引起的心力衰竭第三篇  心力衰竭的藥物治療  第二十三章  充血性心力衰竭的臨床藥代動力學  第二十四章  傳統(tǒng)利尿劑以及其他利尿藥物  第二十五章  洋地黃糖苷類藥物  第二十六章  治療慢性心力衰竭時對腎素一血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的抑制：原理、結(jié)果及當前推薦用法  第二十七章  血管擴張藥  第二十八章  β受體阻滯劑治療心力衰竭  第二十九章  正性肌力藥第四篇  急、慢性心力衰竭的臨床處理  第三十章  心力衰竭的一級預防  第三十一章  心力衰竭的體格檢查  第三十二章  利鈉肽作為生物學標志物在心力衰竭患者檢查、危險分級和治療中的應用  第三十三章  心力衰竭的無創(chuàng)性影像學檢查  第三十四章  急性心力衰竭和心力衰竭失代償期的處理  第三十五章  慢性收縮性心力衰竭的治療  第三十六章  雙心室起搏在充血性心力衰竭治療中的應用  第三十七章  心力衰竭門診  第三十八章  充血性心力衰竭的運動和康復  第三十九章  心力衰竭合并癥的影響和治療  第四十章  心力衰竭患者室上性心律失常的治療  第四十一章  預防心力衰竭患者猝死  第四十二章  充血性心力衰竭患者中血栓形成的病理機制與治療  第四十三章  充血性心力衰竭的超濾治療  第四十四章  慢性充血性心力衰竭的外科治療  第四十五章  機械裝置在治療心力衰竭中的應用  第四十六章  心臟移植  第四十七章  心力衰竭的基因和細胞治療方案  第四十八章  臨終問題  第四十九章  未來的方向

章節(jié)摘錄

插圖：許多研究顯示發(fā)生急性心肌梗死（acutemyocardial infarction，AMI）后的病死率有所下降，這可能是由于治療方法的進步所致。在一項在麻省伍斯特進行的基于社區(qū)的住院患者研究中，研究者報告從20世紀70年代中期到90年代，院內(nèi)病死率從17.8％下降到11.7％。這種下降最主要的原因是出現(xiàn)Q波的AMI患者病死率的降低。但是，AMI總體發(fā)病率的變化不大。根據(jù)明尼蘇達州Olmsted鎮(zhèn)的數(shù)據(jù)，從1988～1998年，AMI的發(fā)病率下降了3％，這一變化未達到統(tǒng)計學顯著性。另一項在麻省伍斯特進行的基于社區(qū)的研究提示，AMI的預后沒有改善可能是由于其流行病學特征的變化所致。在這項研究中，在1975～1998年間，Q波AMI的發(fā)病率顯著下降（從0.17%降至0.10%），但同期非Q波AMI的發(fā)病率卻上升了2倍以上（從0.06％到0.13％）。CAD的總體發(fā)病率也保持了相對穩(wěn)定。明尼蘇達州Olmsted鎮(zhèn)的數(shù)據(jù)提示從1988～1998年CAD相對危險度下降了9 %，并未達到統(tǒng)計學顯著性。近期Framingham的數(shù)據(jù)提示在40歲時CAD的全壽命風險相當高——男性達49％，女性為32％。由于CAD發(fā)病的全壽命風險偏高、近數(shù)十年內(nèi)AMI和CAD的發(fā)病率亦無顯著下降以及發(fā)生AMI后存活率改善，故總體上患有CAD而生存的患者數(shù)量可能增加。這是CAD始終是對美國HF發(fā)生影響最大的危險因素之一的最可能原因，其基于人群的歸因危險度達68％。

編輯推薦

《充血性心力衰竭(原書第3版·中文翻譯版)》由科學出版社出版。

圖書封面

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