免疫學(xué)

前言

免疫學(xué)成為一門科學(xué)大約始于1882年，當(dāng)時Metchnikoff觀察到海星被異種物質(zhì)（玫瑰花刺）刺入后，用細(xì)胞（以后證實這些細(xì)胞為吞噬細(xì)胞）包被來應(yīng)答這種刺激。免疫學(xué)一一研究機體防御入侵生物或內(nèi)源侵害物（腫瘤）的方法——在過去40年中，尤其是近10年期間，隨著分子相關(guān)技術(shù)的進(jìn)展已得到迅速發(fā)展。目前進(jìn)展較快的領(lǐng)域是為研究與診斷提供重要的工具，以及為普遍存在的人類疾病提供治療方法。因此，免疫學(xué)是高校生命科學(xué)教學(xué)和醫(yī)學(xué)研究的一個組成部分。在第二版中我們作了如下改變：①引用最新資料，包括更多的圖和表；②改進(jìn)了資料的描述，以增強其連續(xù)性；③增加了關(guān)于老化和性別的章節(jié)，這些主題對免疫防御的全面理解是必要的。特別值得注意的是，這些改變顯著地增強了資料描述的連續(xù)性，對免疫學(xué)起源介紹和教學(xué)提供了大量的信息。這樣，不但強化而且增加了本書修訂的價值。為了便于理解，我們將本書分為六個部分：1.免疫系統(tǒng)的細(xì)胞和分子組分（A—D章）。2.免疫發(fā)生涉及的機制（E—G章）——抗體和細(xì)胞應(yīng)答及其調(diào)節(jié)。3.免疫系統(tǒng)的作用（H—I章）——感染免疫和疫苗接種。4.免疫系統(tǒng)的疾病和缺陷（J—L章）——變態(tài)反應(yīng)，自身免疫，先天性和獲得性免疫缺陷。5.對腫瘤和移植的免疫應(yīng)答（M，N章）。6.性別和老化對免疫應(yīng)答的影響（0，P章）。最后，我們加進(jìn)了關(guān)于CD分子和細(xì)胞因子的附錄，并包括一份專業(yè)術(shù)語的詞條。這些素材將為快速認(rèn)知免疫學(xué)中重要的分子和概念提供了資源。

內(nèi)容概要

本書是目前國外暢銷的優(yōu)秀教材Instant Notes in Immunology的導(dǎo)讀版。全書包括免疫系統(tǒng)組成、免疫發(fā)展機制、免疫系統(tǒng)功能和免疫技術(shù)等內(nèi)容，以簡潔的形式提供核心的免疫學(xué)知識，既全面地概括了基本理論，又突出介紹了學(xué)科發(fā)展的前沿動態(tài)。　　本書的編寫形式與國內(nèi)大多數(shù)教科書不同，風(fēng)格獨特、取材新穎；文字通俗易懂、簡明扼要；插圖簡練、便于記憶；每個部分列出要點，重點和主線明確。本書為免疫學(xué)及有關(guān)生命科學(xué)專業(yè)的大學(xué)生設(shè)計，對初學(xué)的學(xué)生和高年級的學(xué)生都非常有用，是指導(dǎo)學(xué)生快速掌握免疫學(xué)基礎(chǔ)知識的優(yōu)秀教材。此外，本書對于相關(guān)專業(yè)的科研人員也具有較大的參考價值。

作者簡介

編者：(英國)利迪亞德(Peter Lydyaard) (英國).Alex Whelan (英國)Michael Fanger

書籍目錄

前言縮略詞細(xì)胞符號的圖解A　免疫系統(tǒng)概論　A1　須知　A2　外部防御　A3　免疫防御　A4　抗原　A5　血細(xì)胞生成——血細(xì)胞的發(fā)育B　固有免疫系統(tǒng)的細(xì)胞和分子　B1　固有免疫系統(tǒng)的細(xì)胞　B2　固有免疫系統(tǒng)的分子　B3　固有免疫系統(tǒng)識別微生物　B4　固有免疫和炎癥C　適應(yīng)性免疫系統(tǒng)  C1　淋巴細(xì)胞  C2　淋巴器官和淋巴組織  C3　黏膜相關(guān)淋巴樣組織  C4　淋巴細(xì)胞運輸和再循環(huán)  C5　出生時的適應(yīng)性免疫D　抗體  D1　抗體結(jié)構(gòu)  D2　抗體類別  D3　多樣性的產(chǎn)生  D4　同種異型和獨特型  D5　單克隆抗體  D6　抗原一抗體復(fù)合物（免疫復(fù)合物）  D7　免疫測定  D8　抗體的功能E　抗體應(yīng)答　E1　B細(xì)胞受體復(fù)合物、輔助受體和信號發(fā)送　E2　B細(xì)胞活化　E3　抗體應(yīng)答的細(xì)胞基礎(chǔ)　E4　不同組織中的抗體應(yīng)答F　T細(xì)胞應(yīng)答——細(xì)胞介導(dǎo)免疫　F1　T細(xì)胞在免疫應(yīng)答中的作用　F2　抗原的T細(xì)胞識別　F3　T細(xì)胞庫的形成　F4　T細(xì)胞活化　F5　克隆擴(kuò)增與效應(yīng)功能的發(fā)展　F6　細(xì)胞介導(dǎo)的免疫的前后關(guān)系G　免疫應(yīng)答的調(diào)節(jié)　G1　概論　G2　中樞耐受和外周耐受　G3　獲得性耐受　G4　抗原和抗體的調(diào)節(jié)　G5　基因、T輔助細(xì)胞、細(xì)胞因子和神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)H　感染免疫　H1　微生物世界　H2　對不同生物的免疫　H3　病原體的防御策略I　疫苗接種　11　接種原理　12　免疫接種　13　抗原制備　14　病原體和腫瘤疫苗J　免疫缺陷——免疫系統(tǒng)不健全  J1　免疫系統(tǒng)的缺陷  J2　原發(fā)性/先天性（遺傳性）免疫缺陷  J3　繼發(fā)性（獲得性）免疫缺陷  J4　免疫缺陷的診斷和治療K　超敏反應(yīng)——免疫系統(tǒng)過度反應(yīng)  K1　定義和分類  K2　IgE-介導(dǎo)的（工型）超敏反應(yīng)——變態(tài)反應(yīng)  K3　IgG和IgM-介導(dǎo)的（Ⅱ型）超敏反應(yīng)  K4　免疫復(fù)合物一介導(dǎo)的（Ⅲ型）超敏反應(yīng)  K5　遲發(fā)型（IV型）超敏反應(yīng)L　自身免疫和自身免疫疾病  L1　自身免疫的病譜及流行  L2　促進(jìn)自身免疫病發(fā)生的因素  L3　自身免疫病——發(fā)生的機制  L4　疾病的發(fā)病機理——效應(yīng)機制  L5  自身免疫病的診斷和治療M　移植  M1　移植問題  M2　移植抗原  M3　排斥機制  M4　移植排斥的預(yù)防N　腫瘤免疫學(xué)　N1　腫瘤的起源和宿主抗瘤防御　N2　腫瘤抗原　……O　性別和免疫系統(tǒng)P　老化和免疫系統(tǒng)（免疫衰老）進(jìn)一步閱讀的文獻(xiàn)附錄1—選出的CD分子附錄2—主要的細(xì)胞因子術(shù)語匯編索引

章節(jié)摘錄

插圖：Different antibody molecules produced in response to a particular antigenicdeterminant may vary considerably in their tightness of binding to that deter-minant （i.e., in their affinity for the antigenic determinant）. The higher thebinding constant the less likely the antibody is to dissociate from the antigen.Clearly, the affinity of an antibody population is critical when the antigen is atoxin or virus and must be neutralized by rapid and firm combination withantibody. Antibodies formed soon after the injection of an antigen are generallyof lower affinity for that antigen whereas antibodies produced later havedramatically greater affinities （association constants 1000 times higher）.The valence of an antibody is the maximum number of antigenic determinantswith which it can react. For example, IgG antibodies contain two Fab regionsand can bind two molecules of antigen or two identical sites on the same parti-cle, and thus have a valence of two. Valence is important for binding affinity, ashaving two or more binding sites for an antigen can dramatically increase thetightness of binding of the antibody to antigens  on a bacteria or virus. Thiscombined effect, avidity, results from synergy of the binding strengths of eachbinding site. Avidity is the firmness of association between a multideterminantantigen and the antibodies produced against it. Determining the avidity of an antibody population is very difficult, since itinvolves evaluating some function of the group interactions of a large numberof different antibodies with a large number of different antigenic determinants.Even so, the importance of avidity can be demonstrated both mathematicallyand biologically. For example, as a result of working together （being on thesame molecule） two IgG binding sites are 10-100 fold more effective at neutral-izing a virus than two unassociated binding sites, and if the antibody has morebinding sites, as in the case of IgM （Topic D2）, it may be a million times moreeffective （Fig. 2）. This can be visualized by considering antibodies with one ortwo binding sites for a particular antigenic determinant on a microorganism.The antibody with one site can bind to, but can also dissociate from, a determi-nant on the organism. When it comes off, it can diffuse away. However, theantibody with two sites can bind two identical determinants on the organism（each organism has many copies of each protein or carbohydrate）. If one bind-ing site dissociates, the other is probably still attached and permits the first siteto reform its association with the organism. It therefore follows that the largerthe number of binding sites per antibody molecule, the larger the number ofbonds formed with an organism, and the less likely it will be to dissociate.Thus, an antibody with a poor intrinsic affinity for an antigenic determinantcan, as a result of a large number of combining sites per molecule, be extremelyeffective in neutralizing a virus or complexing with a microorganism.

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