2010考研西醫(yī)綜合240分之路

內容概要

“2010考研西醫(yī)綜合240分之路”系列（包括跨越考綱篇、實戰(zhàn)規(guī)律篇和沖刺高分篇）貫徹“兩點三步法”的教學理念：“兩點”即尋找考點、記憶考點。“三步”之第一步，通讀輔導材料（或者教材），領悟大綱精髓，以便心中有數(shù)；第二步，熟做真題，識破出題玄機，以便掌握命題思路；第三步，鞏固練習，有的放矢地做習題和模擬題，以便從容應對考試。    本書包括：【83種題型及解題技巧】，把歷年（1988～2009年）西醫(yī)綜合真題分科、分章節(jié)歸類，提出了應對西醫(yī)綜合考試的83種題型及解題技巧，使得考生掌握出題的規(guī)律；【分學科真題突破】，把歷年（1988～2009年）西醫(yī)綜合真題分科、分章節(jié)進行詳細的解釋；【20套“一對一”的模擬題】，“一對一”的模擬題（1989～2009年，1988年除外）設計宗旨是以每一道真題為母本，通過修改問法，或通過修改被選答案，保持其知識點不變。這種設計完全符合西醫(yī)綜合考試的特點，使考生能通過我們的“一對一”全真模擬題觸類旁通，提高應試能力。    本書與《2010考研西醫(yī)綜合240分之路·跨越考綱篇》和《2010考研西醫(yī)綜合240分之路·沖刺高分篇》相互呼應，成為一體，可幫助忙碌的考生迅速過關取勝。本套書適合西醫(yī)考研生和本科學生使用，也可以作為執(zhí)業(yè)醫(yī)師資格考試、專業(yè)技術資格（職稱）考試的參考用書。

作者簡介

魏保生，信息與醫(yī)學結合的傳奇。北京大學醫(yī)學和Syracuse大學(美國信息管理排名第一)信息管理雙碩士，著名醫(yī)學教育家、考試輔導專家和作家，集醫(yī)學、計算機和信息管理、英語與文學于一身，將國外先進信息管理學成功應用于國內醫(yī)學考試研究的第一人，親自在高難度的考試中取得驕人成績（GRE和托福近乎滿分），首創(chuàng)“模塊自導”的學習醫(yī)學知識的新模式效果顯著而廣受學生歡迎，首次提出的應對醫(yī)學考試的“兩點三步法”已經(jīng)成為醫(yī)學考研應考的經(jīng)典，善于從枯燥乏味、雜亂復雜的專業(yè)知識中發(fā)現(xiàn)規(guī)律并以獨特趣味的記憶方法和點撥與現(xiàn)代信息技術的有效手段，幫助學生短期內達到取得高分和突破的目的。其獨創(chuàng)的醫(yī)學知識記憶方法在學生中廣為流傳。英語造詣極高，連美國人都稱他“比我們詞匯還多”。其著作等身，由于作品的文學韻味、勵志、輕松和高效而多次榮登醫(yī)學暢銷圖書排行榜。倡導“效率是靈魂，方法是途徑，趣味是價值”的教學理念，應邀在全國各地講學，由于其符合考試規(guī)律的神奇“壓”題能力被學生稱為醫(yī)學輔導的王牌專家。

書籍目錄

上篇  西醫(yī)綜合考試規(guī)律——83種題型及解題技巧  第1章  西醫(yī)綜合考試規(guī)律——83種題型  第2章  西醫(yī)綜合考試規(guī)律——83種題型解題技巧中篇  歷年（1988～2009年）真題答案與精解　第1部分  生理學  　第1章  緒論  　第2章  細胞的基本功能  　第3章  血液  　第4章  血液循環(huán)  　第5章  呼吸  　第6章  消化和吸收  　第7章  能量代謝和體溫  　第8章  腎臟的排泄  　第9章  感覺器官  　第10章  神經(jīng)系統(tǒng)  　第11章  內分泌  　第12章  生殖　第2部分  生物化學 　 第1章  生物大分子的結構和功能  　第2章  物質代謝  　第3章  基因信息的傳遞  　第4章  生化專題　第3部分  病理學 　 第1章  細胞與組織損傷  　第2章  修復、代償與適應  　第3章  局部血液及體液循環(huán)障礙  　第4章  炎癥  　第5章  腫瘤  　第6章  免疫病理  　第7章  心血管系統(tǒng)疾病  　第8章  呼吸系統(tǒng)疾病  　第9章  消化系統(tǒng)疾病  　第10章  造血系統(tǒng)疾病  　第11章  泌尿系統(tǒng)疾病  　第12章  生殖系統(tǒng)疾病  　第13章  傳染病及寄生蟲病  　第14章  其他　第4部分  診斷學 　 第1章  常見癥狀學 　 第2章  體格檢查  　第3章  實驗室檢查　  第4章  器械檢查　第5部分  內科學  　第1章  消化系統(tǒng)疾病和中毒  　第2章  循環(huán)系統(tǒng)疾病  　第3章  呼吸系統(tǒng)疾病  　第4章  泌尿系統(tǒng)疾病  　第5章  血液系統(tǒng)疾病  　第6章  內分泌系統(tǒng)和代謝疾病  　第7章  結締組織病和風濕性疾病　第6部分  外科總論　第7部分  胸部外科疾病　第8部分  普通外科　第9部分  泌尿、男性生殖系統(tǒng)外科疾病　第10部分  骨科學下篇  “一對一”全真模擬題及答案與精解　第1部分  “一對一”全真模擬題  　“一對一”全真模擬題1（與2009年真題相對應）  　“一對一”全真模擬題2（與2008年真題相對應）  　“一對一”全真模擬題3（與2007年真題相對應）  　“一對一”全真模擬題4（與2006年真題相對應）  　“一對一”全真模擬題5（與2005年真題相對應）  　“一對一”全真模擬題6（與2004年真題相對應）  　“一對一”全真模擬題7（與2003年真題相對應）  　“一對一”全真模擬題8（與2002年真題相對應）  　“一對一”全真模擬題9（與2001年真題相對應）  　“一對一”全真模擬題10（與2000年真題相對應）  　“一對一”全真模擬題11（與1999年真題相對應）  　“一對一”全真模擬題12-21（與1998-1989年真題相對應）　第2部分  “一對一”全真模擬題答案與精解  　“一對一”全真模擬題1（與2009年真題相對應）答案與精解  　　“一對一”全真模擬題2（與2008年真題相對應）答案與精解  　“一對一”全真模擬題3（與2007年真題相對應）答案與精解  　“一對一”全真模擬題4（與2006年真題相對應）答案與精解  　“一對一”全真模擬題5（與2005年真題相對應）答案與精解  　“一對一”全真模擬題6（與2004年真題相對應）答案與精解  　“一對一”全真模擬題7（與2003年真題相對應）答案與精解  　“一對一”全真模擬題8（與2002年真題相對應）答案與精解  　“一對一”全真模擬題9（與2001年真題相對應）答案與精解  　“一對一”全真模擬題10（與2000年真題相對應）答案與精解  　“一對一”全真模擬題11（與1999年真題相對應）答案與精解  　“一對一”全真模擬題12-21（與1998-1989年真題相對應）答案與精解

章節(jié)摘錄

插圖：2．病因和發(fā)病機制（1）病因：常繼發(fā)于其他肺阻塞性疾病，其中最常見的是慢性支氣管炎。此外，吸煙、空氣污染和塵肺等也是常見的發(fā)病原因。（2）發(fā)病機制。①阻塞性通氣障礙：慢性支氣管炎時，因慢性炎癥使小支氣管和細支氣管管壁結構遭受破壞及以纖維化為主的增生性改變導致管壁增厚、管腔狹窄；同時黏液性滲出物的增多和黏液栓的形成進一步加劇小氣道的通氣障礙，使肺排氣不暢，殘氣量過多。②呼吸性細支氣管和肺泡壁彈性降低：正常時細支氣管和肺泡壁上的彈力纖維具有支撐作用，并通過回縮力排出末梢肺組織內的殘余氣。長期的慢性炎癥破壞了大量的彈力纖維，使細支氣管和肺泡的回縮力減弱；而阻塞性肺通氣障礙使細支氣管和肺泡長期處于高張力狀態(tài)，彈性降低，使殘氣量進一步增多。③α1-抗胰蛋白酶水平降低：α1-抗胰蛋白酶（α1-AT）廣泛存在于組織和體液中，對包括彈性蛋白酶在內的多種蛋白水解酶有抑制作用。炎癥時，白細胞的氧代謝產(chǎn)物氧自由基等能氧化α1-AT使之失活，導致中性粒細胞和巨噬細胞分泌的彈性蛋白酶數(shù)量增多、活性增強，加劇了細支氣管和肺泡壁彈力蛋白、Ⅳ型膠原和糖蛋白的降解，破壞了肺組織的結構。中央的呼吸性細支氣管呈囊狀擴張，而肺泡管和肺泡囊擴張不明顯。②腺泡周圍型：也稱隔旁肺氣腫，呼吸性細支氣管基本正常，而位于其周圍的肺泡管和肺泡囊擴張。③全腺泡型：呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡都擴張，含氣小囊腔布滿肺腺泡內。（2）間質性肺氣腫：肋骨骨折、胸壁穿透傷或劇烈咳嗽引起肺內壓急劇增高等均可導致細支氣管或肺泡間隔破裂，使空氣進入肺間質形成間質性肺氣腫。氣體出現(xiàn)在肺膜下、肺小葉間隔，也可沿細支氣管壁和血管周的組織間隙擴散至肺門、縱隔，形成串珠狀氣泡，甚至可在上胸部和頸部皮下形成皮下氣腫。（3）其他類型。①瘢痕旁肺氣腫：系指出現(xiàn)在肺組織瘢痕灶周圍，由肺泡破裂融合形成的局限性肺氣腫，因其出現(xiàn)的具體位置不恒定且大小形態(tài)不一，故也稱為不規(guī)則型肺氣腫，若氣腫囊腔直徑超過2cm，破壞了肺小葉間隔時，稱肺大泡，位于肺膜下的肺大泡破裂可引起氣胸。②代償性肺氣腫：是指肺萎縮及肺葉切除后殘余肺組織或肺炎性實變病灶周圍肺組織的肺泡代償性過度充氣。③老年性肺氣腫：是因老年人的肺組織彈性回縮力減弱使肺殘氣量增多而引起的肺膨脹。4．病理變化。（1）肺氣腫時肺的體積顯著膨大，色灰白，邊緣鈍圓，柔軟而缺乏彈性，指壓后壓痕不易消退。（2）切面因肺氣腫類型不同，所見囊腔的大小、分布的部位及范圍均有所不同。（3）鏡下：肺泡擴張，肺泡間隔變窄并斷裂，相鄰肺泡融合成較大的囊腔。（4）肺泡間隔內毛細血管床數(shù)量減少，間質內肺小動脈內膜纖維性增厚。（5）肺泡中央型肺氣腫的氣囊壁上?？梢娭鶢罨虻椭鶢畹暮粑掀ぜ捌交∈臍堐E。（6）全肺泡型肺氣腫的囊泡壁上偶見殘存的平滑肌束片段，而較大的囊泡腔內有時還可見間質和肺小動脈構成的懸梁。5．臨床病理聯(lián)系（1）除咳嗽、咳痰等慢性支氣管炎癥狀外，常因阻塞性通氣障礙而出現(xiàn)呼氣性呼吸困難，氣促、胸悶、發(fā)紺等缺氧癥狀。（2）嚴重者因長期處于過度吸氣狀態(tài)使肋骨上抬，肋間隙增寬，胸廓前后徑加大，形成肺氣腫特有的體征“桶狀胸”。（3）因肺容積增大，x線檢查見肺野擴大、橫膈下降、透明度增加。（4）后期由于肺泡間隔毛細血管床受壓迫及數(shù)量減少，使肺循環(huán)阻力增加、肺動脈壓升高，最終導致慢性肺源性心臟病。三、慢性肺源性心臟病的病因、發(fā)病機制、病理變化及臨床病理聯(lián)系定義：簡稱肺心病，是因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病變引起肺循環(huán)阻力增加、肺動脈壓升高而導致以右心室壁肥厚、心腔擴大甚或發(fā)生右心衰竭的心臟病。1．肺疾?。鹤畛Ｒ鸱涡牟〉氖锹宰枞苑渭膊?，其中又以慢性支氣管炎并發(fā)阻塞性肺氣腫最常見，約占80％一90％。此類疾病時肺毛細血管床減少，小血管纖維化、閉塞，使肺循環(huán)阻力增加。由于阻塞性通氣障礙及肺氣血屏障破壞使氣體交換面積減少等均可導致肺泡氣氧分壓降低、二氧化碳分壓升高。缺氧不僅能引起肺小動脈痙攣，還能使肺血管構型改建，即發(fā)生無肌細動脈肌化、肺小動脈中膜增生肥厚等變化，更增大了肺循環(huán)阻力而使肺動脈壓升高，最終導致右心肥厚、擴張。2．胸廓運動障礙性疾?。菏剐乩顒邮芟薅鹣拗菩酝庹系K；也可因肺部受壓造成肺血管扭曲、肺萎陷等增加肺循環(huán)阻力引起肺動脈壓升高及肺心病。3．肺血管疾?。荷跎僖?。1．肺部病變：主要病變是肺小動脈的變化，特別是肺腺泡內小血管的構型重建，包括無肌型細動脈朋化及肌型小動脈中膜增生、肥厚，內膜下出現(xiàn)縱行平滑肌束。此外，還可見肺小動脈炎，肺小動脈彈力纖維及膠原纖維增生，腔內血栓形成和機化以及肺泡間隔毛細血管數(shù)量減少。2．心臟病變：以右心室的病變?yōu)橹?，心室壁肥厚，心室腔擴張，擴大的右心室占據(jù)心尖部，外觀鈍圓。心臟重量增加。右心室前壁肺動脈圓錐顯著膨隆，右心室內乳頭肌和肉柱顯著增粗，室上嵴增厚。通常以肺動脈瓣下2era處右心室前壁肌層厚度超過5mm（正常約3—4mm）作為診斷肺心病的病理形態(tài)標準。鏡下可見右心室壁心肌細胞肥大，核增大、深染；也可見缺氧引起的心肌纖維萎縮、肌質溶解、橫紋消失、間質水腫和膠原纖維增生。除原有肺疾病的臨床癥狀和體征外，逐漸出現(xiàn)呼吸功能不全（呼吸困難、氣急、發(fā)紺）和右心衰竭（心悸、心率增快、全身淤血、肝和脾腫大、下肢水腫）。病情嚴重者，由于缺氧和二氧化碳潴留，呼吸性酸中毒等可導致腦水腫而并發(fā)肺性腦病，出現(xiàn)頭痛、煩躁不安、抽搐、嗜睡甚至昏迷等癥狀。積極治療肺部感染是控制右心衰竭的關鍵。四、各種細菌性肺炎的病因、發(fā)病機制、病理變化和并發(fā)癥1．大葉性肺炎（1）定義：由肺炎鏈球菌引起的以肺泡內彌漫性纖維素滲出為主的炎癥，病變通常累及肺大葉的全部或大部。（2）臨床特點：本病多見于青壯年，臨床起病急，主要癥狀為寒戰(zhàn)、高熱、咳嗽、胸痛、呼吸困難和咳鐵銹色痰，有肺實變體征及外周血白細胞增多。一般經(jīng)5—10天，體溫下降，癥狀和體征消退。（3）病因和發(fā)病機制：①病因：大葉性肺炎90％以上是由肺炎鏈球菌引起，其中1、3、7和2型最強，多見，但以3型毒力最強。此外，肺炎桿菌、金黃色葡萄球菌、流感嗜血桿菌、溶血性鏈球菌也可引起。②發(fā)病機制：呼吸道的防御功能減弱，機體抵抗力降低，易致細菌侵入肺泡而發(fā)病。進入肺泡內的病原菌迅速生長繁殖并引發(fā)肺組織的變態(tài)反應，導致肺泡間隔毛細血管擴張、通透性升高，漿液和纖維蛋白原大量滲出并與細菌共同通過肺泡間孔或呼吸性細支氣管向鄰近肺組織蔓延、波及部分或整個肺大葉，而肺大葉之間的蔓延則是經(jīng)葉支氣管播散所致。（4）病理變化及臨床病理聯(lián)系：病理變化為肺泡腔內的纖維素性炎，常發(fā)生于單側肺，多見于肺下葉，也可同時或先后發(fā)生于兩個或多個肺葉。典型的自然發(fā)展過程大致可分為四期。①充血水腫期：發(fā)病的第1～2天，病變肺葉腫脹，暗紅色。鏡下見肺泡間隔內毛細血管彌漫性擴張充血，肺泡腔內有多量的漿液性滲出液，其內有少量的紅細胞、中性粒細胞和巨噬細胞。滲出液中?？蓹z出肺炎鏈球菌。此期因毒血癥而寒戰(zhàn)、高熱及外周血白細胞計數(shù)升高。胸部x線片顯示呈片狀分布的模糊陰影。②紅色肝樣變期：一般于發(fā)病后的第3～4天，腫大的肺葉充血呈暗紅色，質地變實，切面灰紅，似肝臟外觀，故稱紅色肝樣變期。鏡下見肺泡間隔內毛細血管仍處于擴張充血狀態(tài)，而肺泡腔內則充滿纖維素及大量紅細胞，其間夾雜少量中性粒細胞和巨噬細胞。其中纖維素絲連接成網(wǎng)并穿過肺泡間孔與相鄰肺泡內的纖維素網(wǎng)相連接。此期滲出物中仍能檢測出多量的肺炎鏈球菌。x線檢查可見大片致密陰影。肺泡腔內的紅細胞被巨噬細胞吞噬、崩解后，形成含鐵血黃素隨痰液咳出，致使痰液呈鐵銹色。病變波及胸膜時，則引起纖維素性胸膜炎，發(fā)生胸痛，并可隨呼吸和咳嗽而加重。③灰色肝樣變期：發(fā)病后的第5—6天，病變肺葉仍腫大，但充血消退，由紅色逐漸轉變?yōu)榛野咨?、質實如肝，故稱灰色肝樣變期。鏡下見肺泡腔內滲出的纖維素增多，相鄰肺泡纖維素絲經(jīng)肺泡間孑L互相連接的現(xiàn)象更為多見。纖維素網(wǎng)中有大量中性粒細胞，因肺泡壁毛細血管受壓迫，肺泡腔內幾乎很少見到紅細胞。此期肺泡雖仍不能充氣，但病變肺組織內因肺泡間隔毛細血管受壓，血流量顯著減少，使靜脈血氧含量不足反而減輕，故缺氧狀況得以改善。其他臨床癥狀開始減輕，咳出的鐵銹色痰逐漸轉為黏液膿痰。滲出物中的致病菌除被中性粒細胞吞噬殺滅外，機體的特異性抗體業(yè)已形成，故不易檢出細菌。④溶解消散期：發(fā)病后1周左右進入該期。機體的防御功能顯著增強，病菌消滅殆盡。肺泡腔內中性粒細胞變性壞死，并釋放出大量蛋白水解酶將滲出物中的纖維素溶解，由淋巴管吸收或經(jīng)氣道咳出。肺內實變病灶消失。病變肺組織質地較軟。肺內炎癥病灶完全溶解消散后，肺組織結構和功能恢復正常，胸膜滲出物亦被吸收或機化。體溫下降，臨床癥狀和體征逐漸減輕、消失，胸部x線檢查恢復正常。此期約歷時1～3周。

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