癌生物學(xué)

前言

　　本書(shū)的中文版翻譯由詹啟敏教授及其同事共同完成?！　∥覀儸F(xiàn)在迎來(lái)了腫瘤學(xué)研究有史以來(lái)最好的時(shí)期。30年前，我們對(duì)人類腫瘤發(fā)病的遺傳及分子機(jī)理幾乎一無(wú)所知，但在此之后，我們對(duì)這方面的認(rèn)識(shí)增加了很多。實(shí)際上，我們現(xiàn)在已經(jīng)或多或少地了解了一些人類腫瘤發(fā)生的共同之處?！　∈聦?shí)上，腫瘤學(xué)研究不僅僅由好奇心驅(qū)使，那些對(duì)腫瘤學(xué)研究埋單的人（在很多國(guó)家是納稅人）期望著哪一天我們能夠搞清楚腫瘤發(fā)生的根本原因，開(kāi)發(fā)一些新的非常有效的治療方法。然而到目前為止，這種潛力只被發(fā)掘了一小部分。相對(duì)于我們掌握的大量的關(guān)于發(fā)病機(jī)理的信息，由研究產(chǎn)生的新的有效的治療方法還相對(duì)較少，由此也證明了腫瘤發(fā)病的復(fù)雜性，我們尚需做大量工作?！　≈袊?guó)在未來(lái)腫瘤學(xué)研究的發(fā)展中將起到重要作用。當(dāng)30年前對(duì)腫瘤的基礎(chǔ)研究剛起步時(shí)，中國(guó)的生物醫(yī)學(xué)研究還很匱乏，而現(xiàn)在，中國(guó)在經(jīng)濟(jì)發(fā)展和科學(xué)研究上正成為世界的領(lǐng)袖。來(lái)自中國(guó)的研究論文與日俱增，不斷發(fā)表在世界頂級(jí)的學(xué)術(shù)期刊上，而這僅是一個(gè)小小的開(kāi)端，在接下來(lái)的幾十年中，中國(guó)的實(shí)驗(yàn)室將會(huì)涌現(xiàn)出大量的前沿科學(xué)研究成果。

內(nèi)容概要

　　《癌生物學(xué)》將近30年來(lái)癌生物學(xué)的最新研究成果系統(tǒng)而全面地進(jìn)行了論述，采用通過(guò)介紹經(jīng)典實(shí)驗(yàn)的方式使讀者更深入了解和體會(huì)現(xiàn)代癌癥生物學(xué)涉及的基本概念，不僅在結(jié)構(gòu)和內(nèi)容上更易使本科生或研究生接受，而且還提供了多種教學(xué)功能，對(duì)協(xié)助教師教學(xué)與學(xué)習(xí)也大有裨益?！栋┥飳W(xué)》還包括許多對(duì)現(xiàn)代生物醫(yī)學(xué)的研究探索，幫助讀者來(lái)提高他們的分析能力，理解復(fù)雜的生物過(guò)程。靈活的版式設(shè)計(jì)及豐富的圖片使《癌生物學(xué)》更具吸引力。

作者簡(jiǎn)介

　　Robert A．Weinberg，博士，是美國(guó)麻省理工學(xué)院的生物學(xué)教授，美國(guó)科學(xué)院院士，世界著名的Whitehead研究所創(chuàng)始人之一。他的研究方向?yàn)槿祟惸[瘤的遺傳學(xué)基礎(chǔ)，其中最廣為人知的是他的實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)了第一個(gè)人類癌基因Ras和第一個(gè)人類抑癌基因Rb。他的一系列杰出研究工作已經(jīng)成為腫瘤研究領(lǐng)域乃至整個(gè)醫(yī)學(xué)生物學(xué)領(lǐng)域的重要里程碑?！　einberg于1969年獲得麻省理工學(xué)院的博士學(xué)位，之后在Weizmann和Salk研究所工作。他作為最主要的領(lǐng)導(dǎo)者之一，于1982年創(chuàng)建了Whitehead研究所。幾十年來(lái)，Weinberg教授在NaturP、Science Cell等國(guó)際頂尖科學(xué)雜志上發(fā)表了一系列高水平的科研論文，他的研究工作和科學(xué)理論為腫瘤生物學(xué)領(lǐng)域開(kāi)辟了新的研究方向。

書(shū)籍目錄

序Foreword by the Author譯者的話第1章 細(xì)胞和有機(jī)體的生物學(xué)與遺傳學(xué)特性1.1 孟德?tīng)柦⒘诉z傳學(xué)基本定律1.2 孟德?tīng)栠z傳定律有助于解釋達(dá)爾文進(jìn)化論1.3 孟德?tīng)栠z傳定律決定基因和染色體如何運(yùn)轉(zhuǎn)1.4 絕大多數(shù)癌癥細(xì)胞的染色體都發(fā)生了改變1.5 引發(fā)腫瘤的突變影響生殖細(xì)胞和體細(xì)胞1.6 在DNA序列信息中體現(xiàn)的基因型通過(guò)蛋白質(zhì)決定表型1.7 基因表達(dá)方式也決定表型1.8 調(diào)控基因表達(dá)的轉(zhuǎn)錄因子1.9 組成多細(xì)胞動(dòng)物的生物大分子在長(zhǎng)期進(jìn)化過(guò)程中是高度保守的1.10 基因克隆技術(shù)為針對(duì)正常和腫瘤細(xì)胞的研究帶來(lái)革命性變化第2章 癌癥的本質(zhì)2.1 腫瘤起源于正常組織2.2 腫瘤源于機(jī)體內(nèi)許多特定種類的細(xì)胞2.3 一些不屬于以上分類的腫瘤2.4 腫瘤是多階段逐步發(fā)展形成的2.5 腫瘤是由單克隆發(fā)育而來(lái)2.6 癌癥在不同人群中的發(fā)生頻率存在很大的差異性2.7 某些特定的因素包括生活方式能提高患癌風(fēng)險(xiǎn)2.8 某些化學(xué)試劑能夠誘發(fā)癌癥2.9 物理或化學(xué)致癌物都是通過(guò)誘導(dǎo)突變起作用2.10 某些腫瘤與基因突變相關(guān)2.11 總結(jié)與展望重要概念思考問(wèn)題參考讀物第3章 腫瘤病毒3.1 Peyton Rous發(fā)現(xiàn)了雞肉瘤病毒3.2 Rous肉瘤病毒能夠在培養(yǎng)液中轉(zhuǎn)化宿主細(xì)胞3.3 保持轉(zhuǎn)化需要RSV的持續(xù)存在3.4 包含DNA分子的病毒也能夠引發(fā)腫瘤3.5 腫瘤病毒誘發(fā)細(xì)胞表型的多種變化，包括獲得致瘤性3.6 腫瘤病毒的基因組通過(guò)成為宿主細(xì)胞DNA的一部分而留在病毒轉(zhuǎn)化細(xì)胞內(nèi)3.7 反轉(zhuǎn)錄病毒基因組與被感染細(xì)胞的染色體發(fā)生整合3.8 RSV病毒所攜帶的src基因也同樣存在于未被感染的細(xì)胞中3.9 RSV利用細(xì)胞內(nèi)的基因來(lái)誘導(dǎo)轉(zhuǎn)化細(xì)胞3.10 脊椎動(dòng)物基因組中攜帶有大量原癌基因3.11 慢性轉(zhuǎn)化反轉(zhuǎn)錄病毒通過(guò)將其基因組插入細(xì)胞原癌基因旁來(lái)激活原癌基因3.12 一些反轉(zhuǎn)錄病毒攜帶癌基因3.13 總結(jié)與展望重要概念思考問(wèn)題參考讀物第4章 細(xì)胞癌基因4.1 激活體內(nèi)的反轉(zhuǎn)錄病毒是否可以導(dǎo)致癌癥？4.2 檢測(cè)非病毒癌基因的策略——轉(zhuǎn)染4.3 人類腫瘤中發(fā)現(xiàn)的癌基因和反轉(zhuǎn)錄病毒有關(guān)4.4 引起蛋白表達(dá)或結(jié)構(gòu)變化的遺傳改變都可能激活原癌基因4.5 myc癌基因可以通過(guò)至少三種不同的機(jī)制而起作用4.6 蛋白結(jié)構(gòu)的變化也會(huì)引起癌基因的激活4.7 總結(jié)與展望重要概念思考問(wèn)題參考讀物第5章 生長(zhǎng)因子、受體與癌癥5.1 正常后生動(dòng)物細(xì)胞間生命活動(dòng)相互依存5.2 SrC的酪氨酸激酶功能5.3 EGF受體的酪氨酸激酶功能5.4 轉(zhuǎn)變的生長(zhǎng)因子受體可發(fā)揮癌蛋白樣作用5.5 生長(zhǎng)因子基因可轉(zhuǎn)變?yōu)榘┗颍阂詓is為例5.6 受體酪氨酸激酶作用依賴轉(zhuǎn)磷酸化作用5.7 其他類型的受體使哺乳細(xì)胞與環(huán)境進(jìn)行溝通5.8 整聯(lián)蛋白受體連接細(xì)胞和細(xì)胞外基質(zhì)5.9 Ras蛋白作為信號(hào)級(jí)聯(lián)反應(yīng)的下游因子，發(fā)揮G蛋白類似的功能5.10 總結(jié)與展望重要概念思考問(wèn)題參考讀物第6章 胞內(nèi)信號(hào)網(wǎng)絡(luò)確定癌癥的諸多特性6.1 一條從細(xì)胞表面至核內(nèi)的信號(hào)通路6.2 Ras蛋白處于復(fù)雜信號(hào)級(jí)聯(lián)的中心位置6.3 酪氨酸的磷酸化控制著許多胞內(nèi)信號(hào)蛋白的定位和活動(dòng)6.4 SH2基團(tuán)可解釋生長(zhǎng)因子受體如何激活Ras并獲得信號(hào)傳遞特異性6.5 Ras下游三條重要的信號(hào)通路之一由激酶級(jí)聯(lián)組成6.6 Ras下游的第二條通路：調(diào)控肌醇脂類和Akt／PKB激酶6.7 Ras調(diào)控的第三條通路：通過(guò)Ras同源物Ral進(jìn)行的調(diào)控6.8 介導(dǎo)信號(hào)從胞膜直接傳到胞核的Jak-STAT通路6.9 與生長(zhǎng)因子受體信號(hào)趨同的細(xì)胞黏著受體信號(hào)6.10 促細(xì)胞增殖的Wn-β-catenin通路6.11 G蛋白偶聯(lián)受體具有促進(jìn)正常增殖和惡性增殖的雙重作用6.12 其他四個(gè)信號(hào)通路通過(guò)不同的方式在正常和惡性增殖中發(fā)揮作用6.13 總結(jié)與展望重要概念思考問(wèn)題參考讀物第7章 抑癌基因7.1 細(xì)胞融合實(shí)驗(yàn)顯示腫瘤表型是隱性的7.2 腫瘤細(xì)胞隱性表型特性的遺傳學(xué)解釋7.3 視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤解決了抑癌基因的遺傳學(xué)困惑7.4 最初的腫瘤細(xì)胞設(shè)法消除抑癌基因的野生型拷貝7.5 腫瘤中Rb基因常發(fā)生雜合性缺失7.6 通過(guò)雜合性缺失事件尋找抑癌基因7.7 可遺傳的突變的抑癌基因可以解釋許多家族性癌癥的發(fā)生7.8 啟動(dòng)子甲基化是一種抑癌基因失活的重要機(jī)制7.9 抑癌基因和蛋白通過(guò)多種方式起作用7.10 NF1蛋白作為一個(gè)Ras信號(hào)的負(fù)調(diào)控因子7.11 Apc促進(jìn)細(xì)胞從結(jié)直腸隱窩處外移7.12 腦視網(wǎng)膜血管瘤病：pVHL調(diào)節(jié)缺氧反應(yīng)7.13 總結(jié)與展望重要概念思考問(wèn)題參考讀物第8章 成視網(wǎng)膜母細(xì)胞蛋白（retinoblastomaprotein，pRb）與控制細(xì)胞周期的定時(shí)鐘8.1 外部信號(hào)影響細(xì)胞進(jìn)入活化的細(xì)胞周期8.2 G1期的特定時(shí)相決定細(xì)胞生長(zhǎng)或者維持靜止?fàn)顟B(tài)8.3 細(xì)胞周期素和周期素依賴性蛋白激酶構(gòu)成細(xì)胞周期時(shí)鐘的核心組件8.4 周期素-CDK復(fù)合體也能被CDK抑制劑調(diào)控（CDK抑制劑調(diào)控周期素-CDK復(fù)合體）8.5 病毒癌蛋白揭示pRb阻斷細(xì)胞周期進(jìn)程的機(jī)理8.6.pRb在細(xì)胞周期中監(jiān)控限制點(diǎn)8.7 E2F轉(zhuǎn)錄因子保證pRb完成生長(zhǎng)／休眠的調(diào)控8.8 多種絲裂信號(hào)途徑控制pRb的磷酸化狀態(tài)8.9 癌蛋白Myc干擾pRb的磷酸化使之失去對(duì)細(xì)胞周期進(jìn)展的調(diào)控8.10 TGF-β抑制pRb的磷酸化從而引起細(xì)胞周期阻滯8.11 pRb的功能與其控制分化是緊密聯(lián)系的8.12 pRb功能在很多人類癌癥中失控8.13 總結(jié)與展望重要概念思考問(wèn)題參考讀物第9章 p53與凋亡：守護(hù)神兼劊子手9.1 多乳頭瘤病毒導(dǎo)致p53的發(fā)現(xiàn)9.2 p53被發(fā)現(xiàn)為腫瘤抑制基因9.3 突變的p53影響正常p53的功能9.4 p53蛋白分子半衰期通常較短9.5 許多信號(hào)都能誘導(dǎo)表達(dá)p539.6 DNA損傷以及失調(diào)的生長(zhǎng)信號(hào)導(dǎo)致p53穩(wěn)定9.7 Mdm2和ARF為p53的命運(yùn)而戰(zhàn)9.8 ARF和p53介導(dǎo)的凋亡通過(guò)監(jiān)控胞內(nèi)信號(hào)來(lái)預(yù)防腫瘤9.9 p53作為一個(gè)轉(zhuǎn)錄因子來(lái)阻擋DNA損傷后細(xì)胞周期進(jìn)程以及參與修復(fù)過(guò)程9.10 p53常引起凋亡程序9.11 p53失活對(duì)初始癌細(xì)胞在腫瘤進(jìn)行發(fā)展的多個(gè)階段都起著重要的作用9.12 影響p53信號(hào)通路的遺傳突變體等位基因也是腫瘤形成的原因之9.13 凋亡是一個(gè)依賴線粒體的復(fù)雜過(guò)程9.14 細(xì)胞凋亡的兩條不同的信號(hào)通路9.15 癌細(xì)胞運(yùn)用多種方法失活部分甚至全部凋亡機(jī)制9.16 總結(jié)與展望重要概念思考問(wèn)題參考讀物第10章 永恒的生命：細(xì)胞永生化與腫瘤形成10.1 正常細(xì)胞發(fā)育取決于早期胚胎原始細(xì)胞的遺傳信息10.2 永生化是腫瘤細(xì)胞形成的先決條件……第11章 腫瘤發(fā)生發(fā)展的多階段模型第12章 基因組完整性的維持及腫瘤的發(fā)生與發(fā)展第13章 對(duì)話代替獨(dú)白：異質(zhì)性相互作用和血管生成的生物學(xué)第14章 遷出——侵襲和轉(zhuǎn)移第15章 集群調(diào)控：腫瘤免疫和免疫治療第16章 腫瘤的合理治療縮略語(yǔ)表詞匯表索引

章節(jié)摘錄

　　第1章 細(xì)胞和有機(jī)體的生物學(xué)與遺傳學(xué)特性　　簡(jiǎn)單或者有核的原生質(zhì)體是所有生命的基礎(chǔ)。因此所有的生命體都是N源的，所有的生命形式在根本上都具有同一特性?；瘜W(xué)家的發(fā)現(xiàn)也揭示出生命物質(zhì)的組成具有驚人的相似性?！　homas Henry ttuxley，進(jìn)化生物學(xué)家，l868年在大腸桿菌中的正確發(fā)現(xiàn)一定也同樣適用于大象。　　Jacques Monod，分子生物學(xué)先驅(qū)，1954年20世紀(jì)生物學(xué)的革命對(duì)生物學(xué)研究的各個(gè)領(lǐng)域都有深遠(yuǎn)影響，癌癥研究也是其中之一。這次革命的成果不僅揭示出遺傳特征與遺傳學(xué)的大致輪廓與細(xì)節(jié)內(nèi)容，還解釋了細(xì)胞如何生長(zhǎng)與分裂，如何聚集并形成組織，以及組織如何在特定基因的調(diào)控下發(fā)育。本書(shū)后面的內(nèi)容將直接或間接的對(duì)這一門新學(xué)科進(jìn)行描述?！　∵@次革命開(kāi)始于20世紀(jì)中葉，由Watson和Crick發(fā)現(xiàn)DNA雙螺旋結(jié)構(gòu)引發(fā)并且一直延續(xù)至今。然而，那次突破性發(fā)現(xiàn)至今的時(shí)間確實(shí)太短，以至于我們還無(wú)法完全理解其重要意義和長(zhǎng)遠(yuǎn)影響。在那次發(fā)現(xiàn)后逐步發(fā)展起來(lái)的分子生物學(xué)解決了20世紀(jì)很多重要的生物學(xué)問(wèn)題——細(xì)胞和組織的遺傳組成如何決定其形態(tài)與功能?！　∪绻麤](méi)有這些分子生物學(xué)的基礎(chǔ)，現(xiàn)代癌癥研究會(huì)像其他許多生物學(xué)科一樣成為一門描述性的科學(xué)，只能對(duì)各種生物現(xiàn)象進(jìn)行分類，而無(wú)法解釋其發(fā)生機(jī)制。

編輯推薦

　　《癌生物學(xué)》是一本適合生物學(xué)、醫(yī)學(xué)專業(yè)本科生、研究生，以及相關(guān)領(lǐng)域研究人員參考的有關(guān)癌生物學(xué)研究的經(jīng)典圖書(shū)。

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