出版時(shí)間:2008-7 出版社:科學(xué)出版社 作者:DAVID S.LATCHMAN 頁數(shù):471
內(nèi)容概要
所有細(xì)胞中的DNA都是一樣的,但基因調(diào)控保證了每種細(xì)胞的特異性蛋白質(zhì)會(huì)在正確的時(shí)間出現(xiàn)在正確的地點(diǎn),控制這個(gè)過程的蛋白質(zhì)就是轉(zhuǎn)錄因子。轉(zhuǎn)錄因子的作用機(jī)制對于臨床和基礎(chǔ)科學(xué)領(lǐng)域的工作者來講,早已耳熟能詳。但是,不管對于學(xué)生還是研究人員,要詳細(xì)了解轉(zhuǎn)錄因子龐大的隊(duì)伍以及它們豐富的作用機(jī)制,可能都不是件容易的事。 本書第一版出版于1991年,此后每3~6年再版一次,不斷補(bǔ)充最新科研進(jìn)展,達(dá)到基礎(chǔ)知識講解和前沿發(fā)現(xiàn)介紹的完美融合。第五版新增的內(nèi)容有:抑制性小RNA及其調(diào)控轉(zhuǎn)錄的作用;轉(zhuǎn)錄因子的治療性應(yīng)用;轉(zhuǎn)錄因子在調(diào)節(jié)染色質(zhì)結(jié)構(gòu)及轉(zhuǎn)錄延伸方面的作用。
書籍目錄
作者簡介序第四版序第三版序第二版序第一版序致謝1.DNA序列、轉(zhuǎn)錄因子和染色質(zhì)結(jié)構(gòu) 1.1 轉(zhuǎn)錄的重要性 1.2 染色質(zhì)結(jié)構(gòu)及其重構(gòu) 1.2.1 染色質(zhì)結(jié)構(gòu)與基因調(diào)控 1.2.2 染色質(zhì)重構(gòu)因子 1.2.3 組蛋白修飾 1.3 DNA序列組分 1.3.1 基因啟動(dòng)子 1.3.2 參與轉(zhuǎn)錄基本過程的序列 1.3.3 參與受調(diào)控轉(zhuǎn)錄的序列 1.3.4 遠(yuǎn)程作用的序列 1.3.5 負(fù)向作用的DNA序列 1.3.6 結(jié)合在不同位點(diǎn)的因子之問的相互作用 1.4 結(jié)論 參考文獻(xiàn)2.研究轉(zhuǎn)錄因子的方法 2.1 導(dǎo)論 2.2 DNA-蛋白質(zhì)相互作用研究方法 2.2.1 DNA遷移率變動(dòng)分析 2.2.2 DNAseI足跡法 2.2.3 甲基化干涉檢驗(yàn) 2.2.4 體內(nèi)足跡分析 2.3 純化及克隆轉(zhuǎn)錄因子的方法 2.3.1 蛋白質(zhì)純化 2.3.2 基因克隆 2.4 克隆基因的使用 2.4.1 轉(zhuǎn)錄因子的結(jié)構(gòu)域作圖 2.4.2 確定未知因子的DNA結(jié)合特性 2.4.3 鑒定轉(zhuǎn)錄因子的靶基因 2.5 結(jié)論 參考文獻(xiàn)3.RNA聚合酶和基本轉(zhuǎn)錄復(fù)合體 3.1 RNA聚合酶 3.2 穩(wěn)定的轉(zhuǎn)錄復(fù)合體 3.3 RNA聚合酶Ⅰ 3.4 RNA聚合酶Ⅲ 3.5 RNA聚合酶Ⅱ 3.5.1 RNA聚合酶Ⅱ基本轉(zhuǎn)錄復(fù)合體的逐步組裝 3.5.2 RNA聚合酶全酶 3.6 TBP:通用轉(zhuǎn)錄因子? 3.7 轉(zhuǎn)錄延伸 3.8 結(jié)論 參考文獻(xiàn)4.DNA結(jié)合轉(zhuǎn)錄因子家族 4.1 導(dǎo)論 4.2 同源異型域 4.2.1 果蠅發(fā)育中的轉(zhuǎn)錄因子 4.2.2 同源異型框 4.2.3 同源異型框中通過螺旋-轉(zhuǎn)角-螺旋基序的DNA結(jié)合 4.2.4 通過不同同源異型蛋白間的相互作用調(diào)節(jié)DNA的結(jié)合特性 4.2.5 其他生物中的同源異型域轉(zhuǎn)錄因子 4.2.6 POU蛋白 4.2.7 Pax蛋白 4.3 雙半胱氨酸雙組氨酸型鋅指結(jié)構(gòu) 4.3.1 含雙半胱氨酸雙組氨酸指結(jié)構(gòu)的轉(zhuǎn)錄因子 4.3.2 通過雙半胱氨酸雙組氨酸指結(jié)構(gòu)的DNA結(jié)合 4.4 多半胱氨酸型鋅指 4.4.1 核受體 4.4.2 通過多半胱氨酸鋅指結(jié)構(gòu)的DNA結(jié)合 4.5 堿性DNA結(jié)合域 4.5.1 亮氨酸拉鏈和堿性DNA結(jié)合域 4.5.2 螺旋環(huán)-螺旋基序和堿性DNA結(jié)合域 4.5.3 含堿性DNA結(jié)合域因子的二聚化 4.6 其他DNA結(jié)合基序 4.7 結(jié)論 參考文獻(xiàn)5.由轉(zhuǎn)錄因子激活的基因表達(dá) 5.1 激活結(jié)構(gòu)域 5.2 激活結(jié)構(gòu)域的特性 5.2.1 酸性結(jié)構(gòu)域 5.2.2 富含谷氨酰胺結(jié)構(gòu)域 5.2.3 富含脯氨酸結(jié)構(gòu)域 5.2.4 不同激活結(jié)構(gòu)域問的功能聯(lián)系 5.3 激活結(jié)構(gòu)域和基本轉(zhuǎn)錄復(fù)合體之間的相互作用 5.3.1 激活因子和基本轉(zhuǎn)錄復(fù)合體 5.3.2 促進(jìn)因子結(jié)合 5.3.3 增強(qiáng)因子活性 5.4 激活結(jié)構(gòu)域和其他調(diào)控蛋白的相互作用 5.4.1 中介子復(fù)合體 5.4.2 TAF 5.4.3 CBP和其他輔激活子 5.4.4 轉(zhuǎn)錄激活因子的多靶點(diǎn) 5.5 轉(zhuǎn)錄激活因子對染色質(zhì)結(jié)構(gòu)的影響 5.5.1 染色質(zhì)重構(gòu)因子的作用 5.5.2 對組蛋白修飾的影響 5.5.3 通過染色質(zhì)結(jié)構(gòu)變化和促進(jìn)基本轉(zhuǎn)錄復(fù)合體的轉(zhuǎn)錄激活 5.6 促進(jìn)轉(zhuǎn)錄延伸 5.7 結(jié)論 參考文獻(xiàn)6.轉(zhuǎn)錄因子對基因表達(dá)的抑制 6.1 轉(zhuǎn)錄的抑制 6.2 間接抑制 6.2.1 通過掩蓋其DNA結(jié)合位點(diǎn)抑制激活因子結(jié)合 6.2.2 通過形成非DNA結(jié)合復(fù)合體抑制激活因子結(jié)合 6.2.3 激活因子的淬火 6.2.4 激活因子的降解 6.3 直接抑制 6.3.1 轉(zhuǎn)錄抑制的機(jī)制 6.3.2 由DNA結(jié)合轉(zhuǎn)錄因子的直接抑制 6.3.3 通過連接基本轉(zhuǎn)錄復(fù)合體的因子的直接抑制 6.4 通過改變?nèi)旧|(zhì)結(jié)構(gòu)的抑翩 6.4.1 抑制子對染色質(zhì)的影響 6.4.2 小RNA與轉(zhuǎn)錄抑制 6.5 轉(zhuǎn)錄延伸的抑制 6.6 結(jié)論 參考文獻(xiàn)7.對轉(zhuǎn)錄因子合成的調(diào)控 7.1 轉(zhuǎn)錄因子調(diào)控 7.2 轉(zhuǎn)錄因子的合成調(diào)控 7.2.1 MyoD轉(zhuǎn)錄因子 7.2.2 同源異型框轉(zhuǎn)錄因子 7.3 調(diào)控轉(zhuǎn)錄因子合成的機(jī)制 7.3.1 轉(zhuǎn)錄的調(diào)控 7.3.2 RNA剪切的調(diào)控 7.3.3 翻譯的調(diào)控 7.4 結(jié)論 參考文獻(xiàn)8.對轉(zhuǎn)錄因子活性的調(diào)控 8.1 轉(zhuǎn)錄因子活性受調(diào)控的證據(jù) 8.2 通過蛋白-配體結(jié)合的調(diào)控 8.2.1 配體結(jié)合調(diào)控的范例 8.2.2 核受體 8.3 通過蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)相互作用的調(diào)控 8.3.1 蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)相互作用對轉(zhuǎn)錄因子活性的抑制 8.3.2 蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)相互作用對轉(zhuǎn)錄因子的激活 8.3.3 蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)相互作用對轉(zhuǎn)錄因子功能的改變 8.4 通過蛋白質(zhì)修飾的調(diào)控 8.4.1 轉(zhuǎn)錄因子修飾 8.4.2 磷酸化 8.4.3 乙?;? 8.4.4 甲基化 8.4.5 泛素化和SUMO蛋白質(zhì)修飾化 8.5 通過蛋白質(zhì)降解和加工的調(diào)控 8.6 調(diào)控活性的作用 8.7 結(jié)論 參考文獻(xiàn)9.轉(zhuǎn)錄因子與人類疾病 9.1 轉(zhuǎn)錄因子突變引起的疾病 9.2 癌癥 9.3 細(xì)胞癌基因與癌癥 9.3.1 Fos,Jun和AP1 9.3.2 v-erbA和甲狀腺激素受體 9.3.3 myc癌基因 9.3.4 其他致癌性轉(zhuǎn)錄因子 9.4 抑癌基因與癌癥 9.4.1 抑癌基因的特性 9.4.2 p53 9.4.3 視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤蛋白 9.4.4 其他抑癌性轉(zhuǎn)錄因子 9.5 轉(zhuǎn)錄因子與人類疾病的治療 9.6 結(jié)論 參考文獻(xiàn)10.結(jié)束語與展望索引
圖書封面
評論、評分、閱讀與下載