基礎過敏反應學

前言

過敏反應學在世界上已有100多年的歷史，隨著人們對過敏性疾病認識的不斷加深，尤其是近二三十年來分子免疫學、生物信息學、基因組學和蛋白質組學等學科的迅猛發(fā)展，使過敏反應學基礎領域的研究水平不斷提升，新的突破不斷出現(xiàn)，研究內容更是日新月異，成為了醫(yī)學乃至生命科學研究工作的一個極為活躍的領域。自1956年北京協(xié)和醫(yī)院成立國內第一個變態(tài)反應科（實際上是過敏反應科）以來，我國過敏反應學已經歷了50多年的發(fā)展歷史，期間標志性的成果應當包括北京協(xié)和醫(yī)院變態(tài)反應科20世紀60年代首次證實的北京地區(qū)過敏性鼻炎的主要致敏花粉（蒿屬花粉）和在20世紀70－80年代在國內率先研制出具有我國區(qū)域特性的過敏原脫敏制劑（院內制劑）等，對整個學科的發(fā)展起到了積極的推進作用。2001年正式成立的中華醫(yī)學會變態(tài)反應學分會進一步促進了我國過敏反應學事業(yè)的發(fā)展，使從事過敏反應研究的科學工作者遍及全國各地。何韶衡、劉志剛教授從事過敏反應基礎研究有20余年的歷史，在各自基礎研究領域積累了豐富的經驗，并為國家培養(yǎng)了一批優(yōu)秀的人才，為過敏反應學基礎研究增添了新鮮的血液.該書的編著人員在廣泛收集、整理和吸收國內外相關資料、信息和技術的基礎上，結合各自的研究成果和實際工作，對過敏反應學基礎研究從六個方面進行了較全面、深入的討論和探索。該書所述及的內容豐富，將進一步促進我國過敏反應學科的發(fā)展。藉此書出版發(fā)行之際，謹以此文為之作序。

內容概要

本書系統(tǒng)深入地介紹了過敏反應學的最新基礎研究進展，詳細論述了過敏反應的發(fā)生機制，與過敏反應相關的細胞和介質，過敏反應的免疫學、生理學與病理生理學基礎，同時論述了過敏反應學領域對變態(tài)反應、超敏反應、過敏反應等常用專業(yè)術語的理解。本書還對過敏原的特性及作用機制、抗過敏藥物的作用特點、過敏性疾病特異性免疫治療的基礎進行了較深入的探討。全書分為6篇，共50章。    本書由從事過敏反應學基礎研究的專家編著，可供從事基礎過敏反應學的科研工作者、臨床醫(yī)學工作者參考，也可作為醫(yī)學院校相關專業(yè)的教材。

作者簡介

何韶衡，1957年出生，四川三臺縣人，博士，教育部“長江學者”特聘教授。曾在英國、美國留學12年，獲英國皇家學會獎勵及英國南安普頓大學超聘一級工資的獎勵。1999年在世界著名的英國南安普頓大學呼吸細胞與分子生物學分院任高級研究員、博士生導師，是分院領導中唯一的亞裔

書籍目錄

序前言第一篇  過敏反應的免疫學基礎  第1章  變態(tài)反應的簡史及概述    第一節(jié)  變態(tài)反應簡史    第二節(jié)  變態(tài)反應概述    參考文獻  第2章  免疫學概述    第一節(jié)  基本概念    第二節(jié)  免疫系統(tǒng)    第三節(jié)  免疫應答    參考文獻  第3章  過敏反應性疾病的遺傳學基礎    第一節(jié)  蕁麻疹    第二節(jié)  腸過敏反應病    第三節(jié)  過敏性紫癜    第四節(jié)  哮喘的遺傳學因素    參考文獻  第4章  T細胞在過敏性疾病中的作用    第一節(jié)  T細胞的起源與發(fā)育    第二節(jié)  TH2細胞的定義與特性    第三節(jié)  影響TH2細胞極化的因素    第四節(jié)  導致特應性個體發(fā)生過敏原特異性TH2反應的機制    第五節(jié)  TH2細胞在過敏性炎癥中的效應    第六節(jié)  過敏反應性疾病中TH2細胞相關的細胞因子    第七節(jié)  過敏反應性疾病中T細胞相關的趨化因子    第八節(jié)  過敏反應性疾病中可能基于TH2細胞的免疫療法新策略    參考文獻  第5章  調節(jié)性T細胞    第一節(jié)  調節(jié)性T細胞亞群及其作用機制    第二節(jié)  調節(jié)性T細胞在過敏反應中的作用    第三節(jié)  特異性免疫治療對調節(jié)性T細胞的影響    第四節(jié)  非特異性療法對調節(jié)性T細胞的影響    參考文獻  第6章  T、B淋巴細胞的信號傳導    第一節(jié)  概論    第二節(jié)  T淋巴細胞抗原受體的信號轉導    第三節(jié)  B淋巴細胞抗原受體的信號轉導    參考文獻  第7章  樹突狀細胞在過敏反應中的作用    第一節(jié)  樹突狀細胞的來源及其亞群特點    第二節(jié)  樹突狀細胞對抗原的攝取    第三節(jié)  樹突狀細胞對抗原的加工    第四節(jié)  樹突狀細胞的遷移與成熟    第五節(jié)  樹突狀細胞對抗原的提呈    第六節(jié)  DC和免疫調控    第七節(jié)  樹突狀細胞和過敏反應    第八節(jié)  可能的治療價值    參考文獻  第8章  抗原加工和提呈機制    第一節(jié)  引言    第二節(jié)  抗原處理和提呈的分子基礎    第三節(jié)  抗原處理和提呈的細胞學基礎及T細胞介導的免疫反應    第四節(jié)  抗原提呈與過敏反應    參考文獻  第9章  IgE合成的調節(jié)及其在過敏反應中的作用    第一節(jié)  引言    第二節(jié)  IgE的結構及受體    第三節(jié)  Ig的類別轉換    第四節(jié)  IgE產生所需要的信號    第五節(jié)  IgE合成的調節(jié)因素    第六節(jié)  IgE在過敏反應性疾病中的作用    第七節(jié)  總結    參考文獻  第10章  Toll樣受體與過敏性疾病的關系    第一節(jié)  Toll樣受體簡介    第二節(jié)  Toll樣受體與肥大細胞    第三節(jié)  肥大細胞對細菌和病毒的應答    參考文獻  第11章  補體和抗原抗體復合物    第一節(jié)  引言及命名法    第二節(jié)  補體激活的途徑    第三節(jié)  補體受體、膜調節(jié)分子和補體的生物學活性    ……第二篇  與過敏反應相關的細胞和介質  第12章  肥大細胞及其在過敏性疾病中的作用  第13章  嗜堿性粒細胞的生物學功能  第14章  次級效應細胞和過敏性疾病  第15章  血管內皮細胞在過敏反應中的作用  第16章  成纖維細胞和支氣管哮喘  第17章  細胞因子及其生物學功能  第18章  趨化因子在過敏性炎癥中的作用  第19章  一氧化氮、內皮素在過敏反應中的作用  第20章  蛋白酶激活受體在過敏反應中的作用  第21章  炎癥細胞浸潤第三篇  過敏反應的生理學與病理生理學基礎  第22章  皮膚、黏膜免疫的解剖生理基礎及微血管滲出的機制  第23章  鼻部的解剖和生理及鼻部氣流的控制  第24章  氣道黏液和纖毛的清潔作用及黏液分泌增加的發(fā)生機制  第25章  氣道平滑肌收縮及增生的發(fā)生機制  第26章  組織損傷與氣道重塑  第27章  氣道高反應性  第28章  運動誘發(fā)型哮喘  第29章  過敏反應中早期反應與遲發(fā)相反應的發(fā)生機制第四篇  過敏原  第30章  花粉過敏原  第31章  真菌過敏原  第32章  塵螨過敏原  第33章  蟑螂過敏原  第34章  蜇刺昆蟲過敏原  第35章  搖蚊科過敏原  第36章  動物過敏原  第37章  工作場所的過敏原  第38章  食物過敏原  第39章  乳膠過敏原第五篇  過敏性疾病的治療藥物  第40章  抗膽堿藥  第41章  抗白三烯藥物  第42章  內皮素與內皮素受體拮抗劑  第43章  β2腎上腺素能受體激動藥  第44章  茶堿和磷酸二酯酶抑制劑  第45章  抗組胺藥  第46章  糖皮質激素第六篇  過敏性疾病的特異性免疫治療  第47章  過敏原特異性免疫治療  第48章  DNA疫苗在特異性免疫治療中的應用  第49章  單克隆抗體類藥物在過敏性疾病治療中的作用  第50章  佐劑在特異性免疫治療中的應用中文索引西文索引

章節(jié)摘錄

插圖：他人明顯增高，目前認為可能與遺傳有關?，F(xiàn)在，國際上尚缺乏公認的對特異反應性的精確定義和識別特異反應性的方法。英國大部分醫(yī)師應用這一術語來描述所有在皮膚劃痕試驗時對常見空氣中的過敏原產生陽性疹塊和皮膚潮紅者，而不管他們是否有臨床癥狀。其他人則認為特異反應性者應當被定義為那些有明顯特異反應相關疾病（如過敏性鼻炎，支氣管哮喘或特異反應性皮炎）的患者。事實上，下列情況使特異反應性的定義變得更加復雜化，首先患上述疾病的患者皮試結果可以呈陰性、血清IgE抗體濃度可以在正常范圍內（比如內源性支氣管哮喘）；其次，血清中特異性IgE抗體的水平與疾?。ㄈ缣禺惙磻云ぱ祝┻^程之間可以無明確關系；再次，據估計每個人都可能在任何一次蠕蟲感染時產生抗原特異性IgE；最后，很多對蜜蜂和黃蜂毒素產生IgE介導的過敏反應的患者為非特異反應性，即對常見環(huán)境過敏原提取物的皮試為陰性。七、支氣管高反應性支氣管高反應性（bronchial hyper responsiveness，BHR）是支氣管哮喘的一個重要的病理生理學基礎，可以解釋哮喘的很多臨床特點，為理解哮喘的發(fā)病機制、診斷及治療做出了很大貢獻。對BHR的研究表明，在哮喘時氣道反應性增強具有復發(fā)的特點。除哮喘外，BHR也在其他疾病中甚至某些健康人群中觀察到.第一次認識到哮喘患者對某些支氣管收縮性物質有高反應性可追溯到1921年。Alexander和Paddock發(fā)現(xiàn)哮喘患者在皮下注射匹魯卡品（pilocar’pine）后可產生哮喘樣癥狀，而健康人不發(fā)生這種變化。1932年Weissetal證實給哮喘患者靜脈注射組胺后可出現(xiàn)支氣管收縮。1948年Curry和L,owell通過肺功能測量定量了哮喘患者對組胺的反應，并表明反應最強烈的受試者有最嚴重的支氣管哮喘。工947年Curry還通過吸人的方法投入組胺并觀察到哮喘患者支氣管反應性增強。1957年Tiffeneau提出用劑量反應曲線來定義支氣管反應性即引起一個預先確定的氣道口徑的變化所需要的組胺劑量。隨著引起哮喘患者支氣管反應性增強的刺激劑數(shù)目的逐漸增多、作用機制各異，人們已經認識到BHR發(fā)生機制的復雜性.今天，隨著人們對不同的刺激劑所引起的不同程度和（或）不同性質的支氣管反應性增強的認識的不斷提高，以及肺功能測量參數(shù)的不斷增加，使本來很簡單的BHR的定義變得相當復雜。支氣管或氣道的超敏反應是指氣道暴露于一種刺激劑后其氣流限制（airflow limitation）的異常增加?！爱惓！敝概c一組健康人相比，在使用同一種測量氣流限制方法的前提下，氣道對同一種刺激劑的反應。八、藥物性超敏反應半抗原性藥物能夠與蛋白質等結合，使其成為完全抗原。青霉素G是典型的半抗原，能夠結合可溶性或細胞性蛋白，并與其一起被加工、表達于APC表面。它也能夠直接結合到抗原肽－MHC復合物上。T細胞識別抗原肽－MHC復合物，并能夠與藥物起反應。前半抗原（prohapten）本身不能夠與蛋白質結合。經細胞代謝，產生能夠與蛋白質結合的轉化物，如磺胺甲異思唑（sulfamethoxazole，SMZ）。SMZ的細胞內代謝過程主要包括細胞色素P450－依賴性代謝過程和其后的氧化作用。此外，不能夠與蛋白質結合的藥物（如SMZ、利多卡因、氨甲安定）也許能直接激活某些T細胞（圖1－2）。

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《基礎過敏反應學》由從事過敏反應學基礎研究的專家編著，可供從事基礎過敏反應學的科研工作者、臨床醫(yī)學工作者參考，也可作為醫(yī)學院校相關專業(yè)的教材。

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